• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • 1 - Diagnostic d'une obésité de l'enfant
      • 1.1 - Définition de l'obésité
      • 1.2 - Recherche d'une cause organique ou génétique à l'obésité
        • 1 . 2 . 1 - Causes endocriniennes
        • 1 . 2 . 2 - Causes génétiques connues
          • 1 . 2 . 2 . 1 - Obésité s'intégrant dans un syndrome
          • 1 . 2 . 2 . 2 - Obésité liée à une mutation dans le génome
      • 1.3 - Recherche d'une complication
        • 1 . 3 . 1 - Insulinorésistance, intolérance au glucose, diabète
        • 1 . 3 . 2 - Dyslipidémies
        • 1 . 3 . 3 - Hypertension artérielle
        • 1 . 3 . 4 - Conséquences endocriniennes
        • 1 . 3 . 5 - Complications respiratoires
        • 1 . 3 . 6 - Complications digestives
        • 1 . 3 . 7 - Complications orthopédiques
        • 1 . 3 . 8 - Conséquences psychosociales
        • 1 . 3 . 9 - Examens complémentaires à la recherche d'une complication
    • 2 - Argumentation de l'attitude thérapeutique et planification du suivi
      • 2.1 - Moyens thérapeutiques
        • 2 . 1 . 1 - Prise en charge diététique
        • 2 . 1 . 2 - Augmentation de l'activité physique
        • 2 . 1 . 3 - Soutien psychologique
        • 2 . 1 . 4 - Thérapeutiques médicamenteuses et chirurgicales
      • 2.2 - Objectifs thérapeutiques
      • 2.3 - Résultats thérapeutiques
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1 . 2  -  Recherche d'une cause organique ou génétique à l'obésité

Les causes organiques actuellement connues à l’origine de l’obésité de l’enfant sont exceptionnelles.

1 . 2 . 1  -  Causes endocriniennes

Trois causes endocriniennes peuvent être responsables d'une obésité :
-le déficit en hormone de croissance
-l'hypothyroïdie
-l’hypercorticisme
Ces causes endocriniennes ont toutes en commun de s'accompagner d'un ralentissement de la croissance staturale, alors que celle-ci est volontiers accélérée en cas d'obésité commune. Aucune exploration endocrinienne n'est donc nécessaire si la croissance staturale n'est pas ralentie.

1 . 2 . 2  -  Causes génétiques connues

1 . 2 . 2 . 1  -  Obésité s'intégrant dans un syndrome

Certains syndromes intègrent une obésité dans leur symptomatologie. Les plus connus sont le syndrome de Prader-Willi (hypotonie au cours des premiers mois de la vie, dysmorphie faciale, retard statural, acromicrie, retard mental, hypoplasie des organes génitaux avec hypogonadisme) et le syndrome de Bardet-Biedl (arriération mentale, hypogonadisme, polydactylie, rétinite pigmentaire). Les gènes de quelques-uns de ces syndromes ont été localisés et permettent donc parfois un diagnostic moléculaire.

Un de ces syndromes ne doit être suspecté que s'il existe un ou plusieurs des éléments cliniques suivants :
-hypotonie néonatale (Prader-Willi)
-dysmorphie
-retard statural et pubertaire
-retard mental et troubles du comportement

1 . 2 . 2 . 2  -  Obésité liée à une mutation dans le génome

Des mutations sur le gène de certains peptides impliqués dans le contrôle hypothalamique de la prise alimentaire peuvent être à l'origine d'une obésité s'exprimant le plus souvent dès l'enfance (Figure 2).

Celles de transmission autosomique récessive sont exceptionnelles (gènes de la leptine, du récepteur de la leptine, de la proopiomélanocortine, et de la proconvertase 1). Elles sont responsables d'obésité précoce et particulièrement sévère. On retrouve presque toujours une consanguinité parentale.

La mutation du gène du récepteur de type 4 aux mélanocortines (MC4R), l'une des cibles hypothalamiques de la leptine, est de transmission dominante et atteint environ 2-3 % des enfants obèses. Son diagnostic moléculaire ne s'effectue pour l'instant que dans le cadre de la recherche.

Figure 2 : Représentation schématique du contrôle hypothalamique de la prise alimentaire par la voie des mélanocortines

LepR: récepteur de la leptine, POMC: proopiomélanocortine, PC: proconvertase 1, MSH: melanocytes stimulating hormone, MC4R: récepteur de type 4 aux mélanocortines.