1 . 3  -  Manifestations cliniques

Symptomatologies et facteurs de contamination selon les germes responsables sont réunis dans les tableaux II et III.

Tableau II : TIAC à symptomatologie digestive
Tableau III : TIAC à symptomatologie neurologique ou vasomotrice

1 . 3 . 1  -  Toxi-infections alimentaires d'expression digestive prédominante

1 . 3 . 1 . 1  -  Micro-organismes ayant une action invasive

Les Salmonella non typhiques sont les bactéries les plus fréquemment en cause dans les toxi-infections alimentaires. La dose infectante doit être supérieure aux capacités de défense du tube digestif, et on admet que la dose minimale infectante est généralement supérieure ou égale à 105 bactéries.
Leur réservoir est très large et s'étend à tout le monde animal. Les aliments les plus fréquemment mis en cause sont les œufs (S. enteritidis), la viande, plus particulièrement la volaille, et les produits laitiers. L'aliment contaminant doit être consommé cru ou peu cuit.
La durée d'incubation est de 12 à 36 heures.
Cliniquement, les salmonelloses se manifestent par une diarrhée fébrile accompagnée de vomissements et de douleurs abdominales. Elles peuvent entraîner des bactériémies et se compliquer de septicémies ou de localisations secondaires extra-digestives qui font la gravité de la maladie. Les signes vont durer spontanément 2 à 3 jours pour disparaître rapidement.
Le diagnostic sera confirmé par la coproculture qui identifiera la souche.
L'antibiothérapie ne modifie pas l'évolution clinique et peut au contraire contribuer à prolonger le portage de la souche. Elle n'est donc pas indiquée en règle générale, sauf chez le sujet présentant un déficit immunitaire, chez le jeune enfant, chez la personne âgée, chez le sujet porteur d'une prothèse vasculaire ou articulaire, chez le drépanocytaire et enfin dans les formes cliniques sévères, avec altération de l'état général. Les antibiotiques utilisés sont soit l'amoxicilline, le cotrimoxazole ou mieux des fluoroquinolones systémiques pour une durée de 5 jours.

Shigella est plus rarement responsable de foyers d'origine alimentaire.
Leur réservoir est essentiellement humain et donc la transmission est habituellement interhumaine ; cependant la dose minimale infectante est très faible et favorise la trans­mission indirecte par l'alimentation et par l'eau.
La durée d'incubation est de 1 à 3 jours.
Cliniquement, les shigelles provoquent classiquement un syndrome dysentérique (coliques, selles sanglantes et purulentes) accompagné de fièvre et de vomissements.
Le traitement antibiotique réduit la durée de la maladie. Il fait appel au cotrimoxazole, ou aux fluoroquinolones pour une durée de 5 jours.

Campylobacter (surtout C. jejuni) est, à tort, insuffisamment recherché en France par les microbiologistes, mais il est décrit dans d'autres pays comme étant une importante cause de diarrhée et responsable de nombreux petits foyers de toxi-infections alimentaires.
Leur réservoir est animal. La transmission peut se faire directement lors de contacts avec des animaux domestiques infectés ; les volailles, le lait non pasteurisé et l'eau sont les vecteurs les plus fréquents d'infections d'origine alimentaire.
La durée d'incubation est de 2 à 5 jours.
Cliniquement, C. jejuni provoque un tableau proche des salmonelloses. Les bactériémies sont rares. Un portage prolongé pendant plusieurs semaines est fréquemment observé après la phase clinique qui dure en moyenne 4 jours. Le traitement fait appel à l'érythrocine pour une durée de 7 à 10 jours. La survenue d'arthrite réactionnelle est rapportée. De plus, il existe des éléments liant C. jejuni et le syndrome de Guillain-Barré. Le risque atteindrait 1/1058 pour les infections par le sérotype 019. Le caractère réactionnel semble lié à une parenté antigénique entre les structures du ganglioside humain et celles du LPS de Campylobacter.

Cyclospora acayetanensis. Sur le plan taxonomique, Cyclospora est une microsporidie placée dans le sous-phylllum Apicomplexa, la sous-classe Coccidiasina, l'ordre des Eucoccidiorida, la famille des Eimeriidae. Les études phylogénétiques ont montré que Cyclospora est étroitement affilié aux parasites du genre Eimeria. Le cycle de ce parasite est encore incomplètement connu. Sa pathogénicité n'est reconnue que depuis peu.
L'homme semble en être le seul hôte ; les formes sexuées et asexuées ont en effet été observées dans la partie luminale des cellules épithéliales jéjunales.
Cliniquement, l'infection se manifeste le plus souvent par une diarrhée aqueuse accompagnée de nausées, d'anorexie et de crampes abdominales, parfois par une diarrhée hémorragique avec ténesmes. Le début est généralement aigu (68 %) ou progressif (32 %), avec une persistance des symptômes pendant une moyenne de sept semaines. Les mécanismes de la pathogenèse et de la virulence sont encore à définir. Cependant l'altération de l'absorption du D-xylose est probablement liée à une atteinte de l'intestin grêle. L'endoscopie révèle le plus souvent un érythème modéré de la partie distale du duodénum. Les biopsies mettent en évidence des anomalies très diverses : suffusion hémorragique, atrophie ou hyperplasie cryptique, inflammation modérée de la lamina propria, perte de la bordure en brosse, vacuolisation focale. La répartition est mondiale (Amérique centrale et du Sud, Caraïbes, Afrique, Sud-Est asiatique, Australie, Grande-Bretagne, Europe de l'Est) et les cas sont diagnostiqués essentiellement chez les touristes ou les expatriés. Les infections présentent un caractère saisonnier très marqué : au Pérou entre décembre et juillet, aux États-Unis entre mai et juillet, au Népal entre mai et août. La transmission semble être de type oro-fécal, directe ou indirecte. L'eau joue probablement un rôle important dans la transmission. Des oocystes de Cyclospora ont été retrouvés dans l'eau d'alimentation à l'occasion de plusieurs épidémies, en particulier dans une épidémie survenue chez les médecins d'un hôpital à Chicago (20 malades, contamination d'un réservoir). Les techniques de désinfection chimique de l'eau semblent inefficaces sur la vitalité des spores. En revanche, elles sont sensibles à la chaleur et au froid (température 80°C ou –20°C). Le seul traitement efficace est l'association triméthoprime-sulfaméthoxazole, que ce soit chez l'immunocompétent ou chez les patients VIH, administrée pendant 7 jours.

 Yersinia enterocolitica est une cause fréquente de diarrhée. Ce sont des bactéries qui se développent bien au froid (+4°C) et peuvent donc être à l'origine de toxi-infections alimentaires même lorsque les conditions de réfrigération et de chaîne du froid ont été correctement respectées.
Leur réservoir est surtout représenté par les animaux d'élevages. Les aliments contaminés sont variés : porc, volailles, eau. La durée d'incubation est de 3 à 7 jours.
Cliniquement, la symptomatologie varie avec l'âge : diarrhée fébrile chez le jeune enfant, elle peut être accompagnée chez l'adulte d'érythème noueux, d'arthrite ou de foyers osseux. Chez l'adolescent, une adénite mésentérique peut donner un tableau pseudo-appendiculaire.
Le sérodiagnostic prend tout son intérêt dans les formes tardives extra-digestives.
Le traitement antibiotique sera réservé aux formes sévères avec bactériémie et fera appel aux fluoroquinolones systémiques ou aux macrolides.

Virus des diarrhées. Certains virus comme les Rotavirus peuvent donner lieu à des intoxications collectives d'origine hydrique.
L'agent en cause est un virus résistant qui peut persister dans l'eau. Les enfants et les adolescents sont beaucoup plus souvent atteints que les adultes (immunisation). La diarrhée est souvent sévère avec fièvre élevée, les selles sont volontiers hémorragiques.

1 . 3 . 1 . 2  -  Micro-organismes ayant une action cytotoxique

Vibrio parahaemolyticus n'est pas une cause très fréquente de TIAC dans nos régions. C'est un vibrion halophile (eau salée) qui nécessite un climat tempéré pour se développer.
Son réservoir habituel est l'eau de mer tiède et la contamination se produit par la consommation de poissons ou de fruits de mer crus ou insuffisamment cuits.
La durée d'incubation est habituellement de 12 à 24 heures.
Cliniquement, l'infection se manifeste par des douleurs abdominales et une diarrhée aqueuse.

1 . 3 . 1 . 3  -  Micro-organismes ayant une action entérotoxinogène

La toxinogenèse peut avoir lieu dans l'aliment (Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium botulinum) ou bien dans la lumière intestinale (Clostridium perfringens).

Staphylococcus aureus est une cause fréquemment reconnue de TIAC, facilement diagnostiquée par leur brutalité d'installation et l'intensité de la symptomatologie.
Leur réservoir est habituellement humain et la contamination des aliments se fait lors de leur préparation par un porteur sain (portage rhinopharyngé) ou présentant une plaie infectée par Staphylococcus aureus ; du groupe phagique III et IV (furoncles, panaris). L'entérotoxine thermostable est produite au sein de l'aliment et c'est uniquement cette toxine et non le staphylocoque qui est responsable des troubles. Les infections staphylococciques sont plus fréquemment associées à des produits laitiers (fromages, lait, crèmes glacées) ou à des plats ayant subi des manipulations importantes (salades composées, viandes séchées). Le staphylocoque est un germe halophile (croissance possible en milieu salé).
La durée d'incubation est de 2 à 4 heures.
Cliniquement, les signes dominants sont des nausées, vomissements et des douleurs abdominales, parfois accompagnés de diarrhée liquide profuse et plus rarement d'un choc hypovolémique. La température est habituellement normale. Le risque de déshydratation, voire de collapsus existe. Cette gastro-entérite est rapidement et spontanément favorable. La coproculture n'a pas d'intérêt diagnostique.
L'antibiothérapie n'est pas indiquée.

Clostridium perfringens est fréquemment en cause en restauration collective lorsque les règles de conservation des aliments après la cuisson n'ont pas été respectées. La moitié des cas environ est due à des aliments mixés, le plus souvent viandes en sauce ou plats composés, 95 % des cas sont liés à des produits cuits.
Leur réservoir est ubiquitaire. Ce sont des bactéries sporulées thermorésistantes qui germent et se multiplient lorsqu'il existe des conditions favorables, suffisamment longues, de température et d'anaérobiose. Les viandes en sauce sont donc un moyen fréquent de contamination.
La durée d'incubation est de 9 à 15 heures.
Cliniquement, l'intoxication se manifeste par une diarrhée et des douleurs abdominales à type de coliques. La fièvre et les vomissements sont rares. L'évolution est habituellement favorable en 24 heures, mais les souches de type C peuvent provoquer des entérocolites nécrosantes.

Bacillus cereus provoque des toxi-infections dont la fréquence est mal appréciée en France. Aux États-Unis, les foyers ont surtout pour origine les restaurants asiatiques.
Leur réservoir est ubiquitaire. Les aliments contaminés sont souvent du riz, de la purée ou des légumes germés (soja). Deux entérotoxines ont été identifiées : une thermostable émétisante (plutôt responsable de vomissements) formée pendant la sporulation et une thermolabile (responsable de diarrhée).
La durée d'incubation est de 1 à 6 heures lorsque les vomissements prédominent, ou bien de 6 à 16 heures lorsqu'il s'agit de diarrhée.
Cliniquement, 2 ordres de manifestations peuvent être observés : l'une proche de l'intoxication staphylococcique, l'autre proche de l'intoxication par C. perfringens.

 Escherichia coli entérotoxinogènes. Ils sont responsables d'une diarrhée très liquide et sont rencontrés surtout en pays tropical et atteignent les voyageurs (turista). Ils sont transmis par l'eau. Les enfants autochtones quant à eux sont contaminés surtout de façon interhumaine.

Escherichia coli hémorragiques. Ils sont surtout rencontrés en Amérique du Nord et au Japon et provoquent des épidémies de diarrhée aqueuse et hémorragique, parfois d'origine alimentaire. Un sérotype particulier : 0157: H7 est incriminé. Il est responsable d'épidémies parfois très difficiles à contrôler et est considéré comme un agent responsable de « maladie émergente ». Les aliments incriminés sont la viande peu cuite – d'où le terme consacré par l'usage de « maladie du hamburger » – et le cresson. La quasi-endémisation aux États-Unis des diarrhées à E. coli 0157 : H7 est un exemple bien étudié des interactions complexes entre divers facteurs relatifs aux déterminants de son émergence d'une part, et la vulnérabilité des populations à ces facteurs d'autre part. Il s'agit dans cet exemple des acquisitions récentes et imprévisibles de deux gènes codant pour les toxines en cause ; industrialisation de la préparation de viande hachée avec contamination à ce stade de plusieurs lots à partir d'une seule carcasse infectée ; vastes circuits de distribution ; goût de consommateur pour la viande peu cuite.

Aeromonas hydrophila. C'est un germe de l'environnement humide dont le pouvoir pathogène a été longtemps sous-estimé. La contamination est surtout hydrique, ou parfois en rapport avec l'ingestion d'aliments contaminés. Le tableau est souvent de type cholériforme avec cependant fréquemment une fièvre modérée. Des localisations extra-digestives sont rapportées.

Dinoflagellés et phytoplancton. Les premiers sont des protozoaires, les seconds des algues unicellulaires. Ils appartiennent au plancton marin et sont rencontrés sur le littoral français. Ils se développent dans certaines conditions physico-chimiques et se concentrent dans les coquillages qui s'en nourrissent. La contamination est provoquée par l'ingestion de fruits de mer. La durée d'incubation est de 30 minutes à quelques heures. Le tableau clinique est volontiers sévère : diarrhées, vomissements, douleurs abdominales violentes, frissons, chute de la tension artérielle.

Ciguatera. Un cadre original est celui de la ciguatera, une intoxication tropicale survenue après ingestion de poissons. Cette pathologie est liée à la pullulation d'un dinoflagellé, Gambierdiscus toxicus, dont les toxines (ciguatoxines) contaminent la chaîne alimentaire. Les populations de cette micro-algue se multiplient lorsque les récifs coralliens sont victimes d'agressions environnementales. Le développement du tourisme dans les îles tropicales est en partie à l'origine de ces perturbations du milieu naturel du fait de la construction de ports de plaisance, de marina, de plages artificielles. Cette toxi-infection est désormais endémique dans le Pacifique, en Polynésie et a tendance à se mondialiser puisqu'elle a été décrite sous une forme épidémique à type de TIAC au Mexique, dans les Caraïbes et même aux petites Antilles.
Les signes cliniques, sont bruyants avec une symptomatologie cardiologique (choc, bradycardie), générale (prurit, myalgie, frissons, asthénie), neurologiques (dysthésies cheiro-orales, des extrémités distales des membres), digestive (vomissements, diarrhées). Il existe un effet dose-dépendance entre la quantité de poisson contaminé ingéré et l'importance des signes cliniques (durée, sévérité). Les ciguatoxines semblent intervenir par une action anticholinestérasique. La prise en charge thérapeutique comprend classiquement la réalisation d'une perfusion de mannitol 20 % en une heure, éventuellement reconduite 24 ou 48 heures après, qui semble dotée d'une efficacité en deçà d'un délai de 12 heures après l'ingestion de l'aliment contaminant, et concernant surtout les signes digestifs. Des épisodes récurrents peuvent survenir jusqu'à 6 ou 12 mois après l'épisode inaugural, à la faveur de l'exposition à des facteurs déclenchants comme la consommation de produits de la mer ou d'alcool.
Les mécanismes de l'éventuelle action du mannitol sont évoqués tels que la réduction de l'œdème au niveau des cellules nerveuses ou l'extraction des toxines de leur site de fixation.
Cette maladie tropicale n'est plus étrangère à l'Europe où le flux de touristes venant de pays tropicaux augmente régulièrement, avec de grandes migrations saisonnières de populations mal informées.

1 . 3 . 2  -  Toxi-infections alimentaires d'expression extra-digestive prédominante

Clostridium botulinum entraîne des toxi-infections graves. La fréquence du botulisme alimentaire est faible en France, de l'ordre d'une trentaine de cas déclarés par an.
Le réservoir est ubiquitaire. Les aliments contaminés sont habituellement les conserves n'ayant pas subi une cuisson préalable suffisante : conserves domestiques, charcuteries artisanales (jambon), poissons fumés. La neurotoxine protéique produite est thermolabile.
La durée d'incubation est de 2 heures à 8 jours, en général entre 12 et 36 heures.
Cliniquement, parfois précédés de nausées et de vomissements, les signes sont d'ordre neurologique : diplopie, troubles de l'accommodation, dysphagie, sécheresse des muqueuses ; et dans les cas graves, paralysies motrices pouvant atteindre les muscles respiratoires. Fait important, il n'y a ni fièvre, ni signe méningé ou d'atteinte du système nerveux central.
Évolution : le botulisme est une toxi-infection grave. Le type toxinique influence le pronostic. Le type A est plus sévère que le type B et le E que le A. Les autres facteurs déterminants sont : l'âge, la durée d'incubation (plus grave si plus court), la race (plus sévère chez les asiatiques), la survenue de complications infectieuses, ou d'atteintes des voies respiratoires.
Le traitement curatif comporte :

  • traitement symptomatique et surveillance,
  • guanidine, s'opposant à l'action de la toxine au niveau de la jonction neuromusculaire, administré sous forme de sirop de chlorhydrate de guanidine,
  • sérothérapie, très discutable, réservée à certaines formes sévères.

L'intoxication histaminique survient après consommation de poissons mal conservés (surtout thon). La durée d'incubation est courte de 10 minutes à 1 heure. Le tableau clinique regroupe des troubles vasomoteurs (érythème de la face et du cou, céphalées et des signes digestifs). La régression est rapide et accélérée par l'administration de corticoïdes et d'antihistaminiques.

1 . 3 . 3  -  Autres agents pathogènes

Le terme de TIAC exclut habituellement le cadre de certaines infections dans lesquelles l'aliment joue un rôle passif dans l'origine de la contamination, et n'est qu'un simple véhicule de micro-organismes pathogènes. C'est le cas des brucelloses, listérioses, et de certaines parasitoses. Deux exemples méritent d'être notés dans la mesure où leur sur­venue peut se manifester sous forme d'épidémie imposant une investigation épidémiologique et une étude de la chaîne alimentaire similaire à celles des TIAC.

 Listeria monocytogenes est un bacille à Gram positif ubiquiste et environnemental, résistant et pouvant se multiplier à basse température (réfrigérateur). Après colonisation temporaire du tube digestif à partir d'aliments fortement contaminés, comme certains fromages à pâte molle à base de lait non pasteurisé, il peut gagner le système nerveux central par voie hématogène. La listériose peut se manifester sous forme sporadique ou épidémique. La listériose de l'adulte est typiquement à symptomatologie neuro­méningée (méningite, voire rhombencéphalite avec syndrome méningé). Plusieurs épisodes épidémiques ont été identifiés en France en 1993, en 1995 et en 1997. La listériose de la femme enceinte survient avec contamination fœtale par voie sanguine transplacentaire ou transmembraneuse à partir du liquide amniotique infecté par des abcès placentaires. Elle est difficile à dépister, voire asymptomatique, et révélée par ses conséquences obstétricales. En l'absence de traitement, les conséquences sont redoutables pour l'enfant (avortements précoces surtout du 2e trimestre, accouchements prématurés, seulement 20 % de naissances à terme. Les principes du traitement comprennent l'administration d'une pénicilline A (amoxicilline) et de cotrimoxazole, voire un aminoside dans les formes sévères.

La trichinellose est une maladie parasitaire rare en France. Dans les pays d'endémie (Europe de l'Est, péninsule ibérique), la maladie se contracte par ingestion de viande de porc parasitée par des larves de Trichinella. Ce mode de contamination est exceptionnel en France.
Des cas sporadiques ou même des petites épidémies limitées surviennent épisodiquement en saison de chasse, chez des sujets consommateurs de viande de sanglier. Des épidémies de faible amplitude ont également été décrites chez des groupes de voyageurs ayant séjourné à l'étranger.
Depuis 1976, la majorité des cas français de trichinellose ont été causés par la consommation de viande de cheval, responsable de 5 épidémies : en 1976 (125 cas), en août 1985 (431 cas), en septembre 1985 (642 cas), en 1991 (21 cas), et en décembre 1993 (239 cas). Dans chaque épisode, les enquêtes épidémiologiques ont démontré que la viande incriminée provenait de carcasses importées. La preuve parasitologique de la contamination de la viande chevaline à l'état naturel n'a jamais été apportée.
Le diagnostic est posé par la survenue de fièvre, myalgie ou œdème de la face associés à une hyperéosinophilie et une sérologie de trichinellose positive.

Ce cadre pourrait concerner les problèmes de santé publique liés à l'émergence récente de la « maladie des vaches folles » ou encéphalopathie spongiforme bovine (ESB) et l'émergence d'une nouvelle variante de la maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ) officiellement notifiée par le Royaume-Uni le 20 mars 1996. Il semble que l'ESB ait été transmise aux bovins par de la nourriture concentrée à base de farine de viande et d'os contaminée, préparée à l'origine à partir de moutons ou de bovins. Le Royaume-Uni est le seul pays où l'incidence de cette maladie est élevée et il semble que l'épidémie y ait été causée essentiellement par le recyclage de matériel bovin contaminé servant à l'alimentation du bétail avant l'entrée en vigueur, en juillet 1988, de la loi interdisant ce type d'alimentation pour les ruminants (bovins, ovins et caprins). Concernant les 23 cas de MCJ observés au Royaume-Uni, la maladie s'est déclarée à des âges plus précoces que ceux habituellement observés dans la MCJ classique et présente plusieurs signes cliniques et pathologiques différents.
Des arguments de présomption donnent à penser que l'exposition à l'ESB soit une hypothèse probable. Des recherches supplémentaires sont conduites sur ces deux maladies afin d'étayer cette dernière. Une mise au point a été publiée dans les Cahiers de Nutrition et de Diététique no2-1998, p.68.

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