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Décrire les principes de la prise en charge au long cours d’un malade polyathéromateux
Le patient polyathéromateux peut être défini comme un sujet ayant une atteinte athéromateuse d’au moins deux territoires artériels différents, cliniquement symptomatiques ou asymptomatiques.
Si la maladie athéromateuse est une maladie diffuse, les territoires artériels réagissent différemment aux facteurs de risque (FdR) cardiovasculaires. L’hypercholestérolémie est un FdR coronaire, l’HTA un FdR carotidien et le tabac un FdR d’AOMI. D’autres facteurs de risque sont en cours d’émergence. (cf. item 129). Enfin, il ne faut pas oublier que certains facteurs de risque cardiovasculaires sont aussi des facteurs de risque cancérigène (tabac), aggravant la mortalité déjà élevée chez ce type de patient.
La prise en charge de cette pathologie chronique nécessite une collaboration étroite entre le patient et le médecin afin de permettre un suivi rigoureux, au long cours, et une bonne observance chez ce patient aux facteurs de risque souvent multiples et au profil psychologique parfois fragilisé.
Les principes de la prise en charge d’un patient polyathéromateux comprennent :
- Prise en charge des facteurs de risque ;
- Bilan d’extension de la maladie athéromateuse ;
- Prise en charge spécifique de certaines localisations asymptomatiques :
- a. AAA ou anévrisme d’un autre territoire,
- b. Sténose carotidienne,
- c. Sténose coronarienne ;
- Prise en charge des complications :
- a. Poussée hypertensive,
- b. AVC,
- c. Rupture d’anévrysme aortique/dissection,
- d. Ischémie aiguë d’un membre,
- e. Infarctus du myocarde,
- f. Embolie de cholestérol ;
- Surveillance de l’efficacité et de la tolérance des différentes thérapeutiques, médicamenteuses ou non, et de l’observance.
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Prise en charge des facteurs de risque
cf. item 129.
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Bilan d’extension de la maladie athéromateuse
Ce bilan peut être différent selon la localisation athéromateuse symptomatique initiale. En résumé, le bilan d’extension doit-il être le même chez un coronarien ou chez un artériopathe ? Jusqu’où faut-il « pousser » les investigations paracliniques, en tenant compte des réalités médico-économiques ?
Quelle que soit la localisation athéromateuse, il est primordial de débuter ce bilan par un examen clinique appréciant les différents territoires artériels et recherchant un anévrisme de l’aorte abdominale.
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Prise en charge spécifique de certaines localisations asymptomatiques
La découverte d’une lésion athéromateuse asymptomatique pose le problème de sa prise en charge : faut-il surveiller ou intervenir ?
Pour les anévrysmes de l’aorte abdominale, la décision thérapeutique (chirurgie ou endoprothèse) se discute en fonction du diamètre (intervention si ? à 5,5 cm de diamètre ou si celui-ci augmente de 0,5 cm dans l’année).
En cas de sténose carotidienne asymptomatique, le bénéfice d’une intervention chirurgicale (endartériectomie) est démontré pour des sténoses > 80 %.
En cas d’insuffisance coronarienne, l’indication d’une revascularisation coronaire (stent ou pontage) est posée en fonction des différents examens (ECG d’effort, scintigraphie myocardique, échographie cardiaque de stress sous dopamine).
La découverte d’une sténose de l’artère rénale doit amener à un geste (dilatation ? stent) en cas d’HTA réno-vasculaire démontrée ou d’insuffisance rénale, en particulier sous IEC.
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Prise en charge des complications
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Prise en charge initiale d’une urgence hypertensive
L’hospitalisation est nécessaire pour surveillance rapprochée de la PA. L’interrogatoire et l’examen clinique seront brefs et ciblés. On prélèvera : catécholamines plasmatique et urinaire, ionogramme et créatinine plasmatiques, enzymes cardiaques et on réalisera un examen urinaire à la bandelette ainsi qu’un ECG et une radiographie pulmonaire.
Le traitement antihypertenseur sera mise en route sans attendre les résultats des examens complémentaires.
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Traitement des AVC (ischémiques)
Si la destruction cellulaire débute dès la 15e minute d'ischémie, elle ne s'étend que lentement durant les 6 premières heures pour croître de façon exponentielle dans les heures suivantes. Une phase d'œdème cytotoxique et d'extension de la thrombose s'installe au cours des 8 premiers jours. Au cours des premières heures, il existe autour de la zone en train de se nécroser une zone beaucoup plus vaste d'ischémie ou zone de pénombre qui peut être sauvegardée si la reperfusion survient. Ainsi il paraît logique de proposer deux types de traitement :
- un traitement urgent au cours des premières heures (3-6 h, voire plus) visant à rétablir le débit sanguin local (thrombolytiques) et à prévenir les conséquences métaboliques ;
- quel que soit le délai, des mesures générales (contrôle de la tension artérielle, équilibre hydro-électrolytique, etc.) et des traitements plus classiques tels antithrombotiques.
Toute suspicion d'AVC doit donc être admise en urgence pour l'établissement d'un diagnostic radioclinique et étiologique précis, permettant une stratégie thérapeutique spécifique vis-à-vis de l'ischémie ; les moyens mis en œuvre dépendront du délai dans lequel le patient est pris en charge.
Les mesures générales sont cruciales et tout traitement spécifique de l'infarctus cérébral, quelle qu'en soit sa complexité, ne doit jamais les faire négliger. Un patient victime d'une ischémie est un malade fragile compte tenu des pathologies associées (cardiaques, vasculaires, métaboliques) et du fait même de l'AVC (hypertension réactionnelle, troubles de la vigilance, convulsions, décubitus prolongé, déshydratation).
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Contrôle de la pression artérielle et cardiaque
Le contrôle de la PA à tout prix, lors de la phase aiguë de l'ischémie cérébrale n'est plus de mise. En effet, après un AVC ischémique, une PA élevée peut s'observer durant quelques jours ; elle est le plus souvent réactionnelle à l'accident neurologique et apte à maintenir une pression de perfusion correcte au sein de la zone ischémiée ; elle doit être respectée. Seule une HTA élevée et prolongée est considérée comme délétère (PAS > 200 mm Hg et/ou PAD > 110 mm Hg) et constitue une indication au traitement sans réduction tensionnelle trop brutale ni trop importante.
Un débit cardiaque adéquat et une surveillance de l'état coronarien doivent être assurés. La restauration d'un rythme et d'une conduction normale relève d'un avis cardiologique.
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Protection des voies aériennes et fonction respiratoire
Une bonne oxygénation sanguine et une PaCO2 normale voire un peu basse (induisant une diminution de la pression intracrânienne), sont des objectifs de traitement. L'oxygénation est améliorée par l'administration d'un à deux litres/minute d'O2 et éventuellement l'utilisation de bronchodilatateur.
Le risque d'inhalation impose une sonde gastrique. Chez les patients avec troubles de conscience, il peut être urgent d'intuber et de ventiler. La surveillance pulmonaire ultérieure doit être vigilante, les pneumopathies survenant fréquemment après la 48e heure.
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Équilibre hydro-électrolytique et glycémique
Les états de déshydratation avec augmentation de l'hématocrite et de la viscosité sanguine ou d'hyperhydratation (augmentation de l'œdème cérébral et décompensation cardiaque) doivent être évités. Le contrôle hydro-électrolytique est quotidien. De nombreux patients sont diabétiques ou un diabète peut être découvert après la constitution de l'infarctus. Le diabète peut se décompenser en phase aiguë, nécessitant temporairement un traitement par insuline.
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Élévation de la Pression IntraCrânienne (PIC) et œdème cérébral
Le contrôle d'une Pression IntraCrânienne (PIC) correcte comprend le maintien de la position de la tête à 30°, l'apyrexie et une hyperventilation temporaire. Le mannitol est utilisé à la dose initiale de 25 à 50 g /30 minutes, puis 25 g toutes les 3 à 12 heures / 2-3 jours, suivant la réponse clinique (surveillance de l'osmolarité sanguine et de la fonction rénale). Les corticoïdes sont inefficaces et dangereux.
Une décompression chirurgicale précoce peut s'envisager lors d'infarctus cérébelleux œdémateux.
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Autres mesures
- Détection précoce des troubles de déglutition (sonde nasogastrique au moindre doute).
- Prévention des thromboses veineuses profondes, des troubles sphinctériens, des troubles du transit et des escarres.
- Apport nutritif.
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Rupture d’anévrysme / dissection aortique
La morbimortalité périopératoire en chirurgie réglée des anévrismes non rompus est inférieure à 5 %. La survie dépasse 90 % à 1 an et 70 % à 5 ans. Le pronostic de la chirurgie d’urgence reste encore sombre : 60 % des patients qui rompent un anévrisme de l’aorte abdominale sous-rénale décèdent avant d'arriver à l'hôpital. La mortalité globale des patients présentant une rupture de l'aorte abdominale s’avère en pratique supérieure à 90 %. Compte tenu de ces éléments, il existe aujourd'hui un consensus permettant de proposer un geste prophylactique de traitement d'un anévrisme de l'aorte abdominale sous-rénale dès que celui-ci atteint et dépasse 55 mm de diamètre.
Dès l'instant où une dissection aiguë est suspectée cliniquement, il faut aller au plus vite à la confirmation et à la prise en charge thérapeutique. L'échographie cardiaque transthoracique (± échographie des carotides) est réalisée en première intention. En cas de dissection typique de type A (I/II) et de situation instable, le patient peut être proposé d'emblée à la chirurgie. Dans le cas contraire, l'examen est poursuivi par une Échographie cardiaque TransOesophagienne (ETO). Si l'ETO n'est pas formellement concluante ou insuffisante et si le patient est stable, on poursuit par une IRM, un scanner spiralé ou une artériographie suivant les possibilités locales.
Les formes de type B (III) relèvent a priori du traitement médical (bêtabloquants, antihypertenseurs) sauf en cas de complications relevant de la chirurgie (ischémie aiguë de membre, progression de la dissection avec menace de rupture aortique, faux anévrisme menaçant, voire persistance du tableau douloureux ou HTA rebelle). L'indication dépend aussi de la balance bénéfice/risque chirurgical.
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Ischémie aiguë d’un membre
Dès le diagnostic d’ischémie aiguë établi sur l’examen clinique, le patient doit être impérativement adressé en urgence dans une structure de chirurgie vasculaire. Tout retard à la mise en route d’un traitement adapté, expose le patient au risque de constitution d’une ischémie dépassée et d’amputation de première intention. Il met en outre en jeu le pronostic vital notamment chez le patient âgé.
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Éviter l’extension du thrombus
L’hypoperfusion distale engendrée par la survenue de l’ischémie aiguë est à l’origine de la création et de l’extension d’un thrombus en aval de l’obstacle artériel ainsi qu’au niveau de la collatéralité. Dès le diagnostic établi et l’équipe vasculaire prévenue, le traitement par héparine doit être institué.
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Protéger le membre ischémique
Pour éviter la survenue précoce de troubles trophiques, un nursing immédiat s’impose, institué dès le diagnostic établi. Il est important de placer le pied dans de la mousse, de faire adopter une position légèrement déclive du malade, d’éviter tout frottement au niveau du pied ischémique et d’interdire tout sparadrap sur la peau ischémique.
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Lever l'obstacle artériel
Priorité doit être donnée aux solutions chirurgicales. L’embolectomie permet le plus souvent de traiter rapidement les embolies périphériques. Si elle n’est pas possible, la réalisation d’une artériographie, au bloc opératoire, permet de juger des possibilités d’un geste de reconstruction artérielle. Une thrombolyse par voie locale peut également être réalisée en peropératoire, lorsque la thrombectomie ou l’embolectomie chirurgicale est incomplète. La thrombolyse par voie locale seule, ne doit pas être instituée si un traitement chirurgical simple permet d’assurer une désobstruction artérielle. Elle ne doit pas être envisagée devant une ischémie aiguë sensitivomotrice, en raison du délai d’action qu’elle nécessite (12 à 24 heures). Par contre une thrombolyse par voie locale peut être réalisée en cas d’ischémie subaiguë ou lorsqu’il existe un lit d’aval jambier très médiocre. De même on réserve l’utilisation de prostaglandines intraveineuses aux tableaux d’ischémie critique, en l’absence de possibilité de revascularisation.
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Éviter l’œdème et les conséquences métaboliques de l’ischémie
La revascularisation sur un membre en ischémie grave est à l’origine d’un œdème qui augmente à la fois l’insuffisance artérielle mais également l’œdème lui-même de par la gêne au retour veineux qu’il détermine. Seule la réalisation d’une aponévrotomie pourra rompre ce cercle vicieux. Elle est réalisée à la moindre tension des loges musculaires revascularisées.
En outre, l’ischémie des masses musculaires est à l’origine d’une acidose hyperkaliémique qui peut entraîner un collapsus et un arrêt circulatoire au moment de la levée de l’ischémie. Celle-ci peut cependant être efficacement prévenue par un lavage peropératoire des masses musculaires ischémiées.
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Lutter contre la douleur
La douleur est intense et toujours présente, elle participe à la constitution du choc. L’utilisation d’antalgiques d’emblée de niveau 3 est souvent nécessaire (dérivés morphiniques).
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Corriger les processus pathologiques aggravant l'ischémie
Bas débit cardiaque, troubles du rythme, hypovolémie, spasme artériel contribuent à entretenir une hypoperfusion systémique et potentialisent les effets de l’interruption du flux artériel. Il apparaît donc important de corriger ces troubles pour améliorer la perfusion distale.
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Identifier le processus à l’origine de l’accident aigu
Le bilan étiologique responsable de la survenue du tableau clinique d’ischémie aiguë vise à identifier et traiter le ou les processus en cause pour diminuer le risque de récidive. Cette recherche étiologique ne doit être entreprise qu’après lever du syndrome ischémique.
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Infarctus du myocarde
L’hospitalisation en urgence en Unité de Soins Intensifs Cardiologiques (USIC) est impérative. La reperfusion efficace précoce est l’objectif principal. Il s’agit de rétablir complètement et le plus précocement possible le flux dans l’artère responsable de l’IDM, soit par thrombolyse intraveineuse soit par angioplastie coronaire primaire. Plusieurs paramètres peuvent influencer le choix d’une technique de reperfusion : l’âge, les conditions hémodynamiques, les pathologies associées et la logistique de transfert du patient (cf. item 132).
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Embolies de cholestérol
Le diagnostic est évoqué sur la triade clinique : orteil pourpre avec livédo, HTA et insuffisance rénale sur un terrain athéromateux et sur le contexte (suites d’un geste invasif). Tout anticoagulation est formellement contre-indiquée et le traitement est le plus souvent symptomatique avec correction d’une HTA, lutte contre la douleur et prévention des troubles trophiques.
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Surveillance de l’efficacité et de la tolérance des différentes thérapeutiques, médicamenteuses ou non, et de l’observance
Il s’agit de la surveillance des différents traitements à visée cardiaque, antihypertensive, antiagrégante, antidiabétique, hypolipémiante voire antitabagique. (cf. modules respectifs). Il faut s’assurer aussi de la pratique d’une activité physique régulière quelle que soit la localisation athéromateuse et que le sevrage tabagique soit bien réel.
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