• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • 1 - Expliquer l’épidémiologie et les principaux mécanismes de la maladie athéromateuse et les points d’impacts des thérapeutiques
      • 1.1 - Définition
      • 1.2 - Physiopathologie
        • 1 . 2 . 1 - La genèse de la lésion d'athérosclérose
        • 1 . 2 . 2 - Évolution de la lésion
          • 1 . 2 . 2 . 1 - Évolution progressive
          • 1 . 2 . 2 . 2 - Évolution aiguë
        • 1 . 2 . 3 - Classification histopathologique
        • 1 . 2 . 4 - Mécanisme et point d'impacts des thérapeutiques
      • 1.3 - Épidémiologie
        • 1 . 3 . 1 - Mortalité
        • 1 . 3 . 2 - Morbidité
          • 1 . 3 . 2 . 1 - Incidence
          • 1 . 3 . 2 . 2 - Prévalence
        • 1 . 3 . 3 - Données prospectives
    • 2 - Préciser les localisations préférentielles et l’évolution naturelle de la maladie athéromateuse
      • 2.1 - Les atteintes coronariennes
        • 2 . 1 . 1 - L’association avec des atteintes carotidiennes
        • 2 . 1 . 2 - L’association à des lésions aortiques
        • 2 . 1 . 3 - L’association avec une sténose rénale
        • 2 . 1 . 4 - L’association avec une artériopathie oblitérante des membres inférieurs
      • 2.2 - Les lésions carotidiennes
        • 2 . 2 . 1 - Association avec une insuffisance coronarienne
        • 2 . 2 . 2 - Association avec un anévrisme de l’aorte abdominale
      • 2.3 - Les atteintes des artères des membres inférieurs
        • 2 . 3 . 1 - Association avec une atteinte coronarienne
        • 2 . 3 . 2 - Association avec une lésion carotidienne
        • 2 . 3 . 3 - Association avec un anévrisme de l’aorte abdominale
        • 2 . 3 . 4 - Association avec une sténose de l'artère rénale
      • 2.4 - Atteinte athéromateuse des artères rénales
      • 2.5 - Localisations aux artères digestives
    • 3 - Évolution naturelle de la plaque athéromateuse
    • 4 - Décrire les principes de la prise en charge au long cours d’un malade polyathéromateux
      • 4.1 - Prise en charge des facteurs de risque
      • 4.2 - Bilan d’extension de la maladie athéromateuse
      • 4.3 - Prise en charge spécifique de certaines localisations asymptomatiques
      • 4.4 - Prise en charge des complications
        • 4 . 4 . 1 - Prise en charge initiale d’une urgence hypertensive
        • 4 . 4 . 2 - Traitement des AVC (ischémiques)
          • 4 . 4 . 2 . 1 - Contrôle de la pression artérielle et cardiaque
          • 4 . 4 . 2 . 2 - Protection des voies aériennes et fonction respiratoire
          • 4 . 4 . 2 . 3 - Équilibre hydro-électrolytique et glycémique
          • 4 . 4 . 2 . 4 - Élévation de la Pression IntraCrânienne (PIC) et œdème cérébral
          • 4 . 4 . 2 . 5 - Autres mesures
        • 4 . 4 . 3 - Rupture d’anévrysme / dissection aortique
        • 4 . 4 . 4 - Ischémie aiguë d’un membre
          • 4 . 4 . 4 . 1 - Éviter l’extension du thrombus
          • 4 . 4 . 4 . 2 - Protéger le membre ischémique
          • 4 . 4 . 4 . 3 - Lever l'obstacle artériel
          • 4 . 4 . 4 . 4 - Éviter l’œdème et les conséquences métaboliques de l’ischémie
          • 4 . 4 . 4 . 5 - Lutter contre la douleur
          • 4 . 4 . 4 . 6 - Corriger les processus pathologiques aggravant l'ischémie
          • 4 . 4 . 4 . 7 - Identifier le processus à l’origine de l’accident aigu
        • 4 . 4 . 5 - Infarctus du myocarde
        • 4 . 4 . 6 - Embolies de cholestérol
      • 4.5 - Surveillance de l’efficacité et de la tolérance des différentes thérapeutiques, médicamenteuses ou non, et de l’observance
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3  -  Évolution naturelle de la plaque athéromateuse

Même si l’athérome débute très tôt dans l’enfance, sous forme d’accumulations de lipoprotéines dans l’intima et présence de lipides dans les macrophages, l’évolution de la plaque se déroule sur de nombreuses années pouvant devenir symptomatique ou rester asymptomatique. Les manifestations les plus fréquentes sont des manifestations ischémiques se produisant lorsqu’une sténose réduit la lumière artérielle de plus de 70 % en diamètre. La sténose n’est pas le seul mode d’expression clinique de la plaque, sa morphologie et sa composition sont des paramètres en cours d’évaluation.

Le remodelage artériel est un système d’adaptation au développement de la plaque athéromateuse. Dans un premier temps, le développement de cette plaque au niveau pariétal est compensé par une augmentation du diamètre du vaisseau ; puis ce remodelage, dans un premier temps bénéfique, devient néfaste : il s’agit du remodelage dit « constrictif ».

Parallèlement à ces modifications morphologiques pariétales et endoluminales apparaissent des anomalies de la vasomotricité empêchant l’endothélium de répondre à diverses stimulations par l’intermédiaire de l’acide nitrique (NO), puissant relaxant des cellules musculaires lisses. Ce dysfonctionnement entraîne une tendance à la vasoconstriction voire à des spasmes vasculaires.

Les sténoses stables sont le fruit d’une longue évolution de la plaque permettant la mise en route du processus adaptatif aussi bien au niveau du réseau artériel que du tissu cible. Elles sont généralement riches en cellules musculaires lisses et en fibres collagène. Les symptômes n’apparaissent que lorsque la demande en oxygène tissulaire augmente et ne peut être satisfaite du fait de la sténose. Le terme évolutif peut être l’occlusion complète qui ne s’accompagne pas toujours de manifestations cliniques aiguës si la circulation collatérale de suppléance est de bonne qualité, particulièrement au niveau des membres inférieurs.

Les plaques instables, sans être nécessairement volumineuses, sont susceptibles de provoquer un accident ischémique aigu dû soit à la rupture soit à l’érosion d’une plaque avec comme conséquence une activation locale de la coagulation responsable d’un thrombus plaquettaire blanc dans un premier temps, puis rouge. Elles sont généralement riches en lipides et en cellules mononuclées. Le thrombus peut être spontanément résolutif, être à l’origine d’un rétrécissement de la lumière ou au contraire d’une occlusion voire d’embolies distales. Sans la thrombose, l'athérome serait un désordre artériel beaucoup moins redoutable. L’athérosclérose est indissociable de la thrombose et l’incorporation des thrombi est un moteur puissant de la progression des plaques. La rupture de la plaque peut évoluer vers la cicatrisation, le thrombus mural ou l’occlusion.