• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • 1 - Physiopathologie
      • 1.1 - Les urticaires immunologiques
      • 1.2 - Les urticaires non immunologiques
    • 2 - Diagnostic
      • 2.1 - Urticaire superficielle
      • 2.2 - Urticaire profonde
      • 2.3 - Formes cliniques
        • 2 . 3 . 1 - Manifestations associées
        • 2 . 3 . 2 - Variantes morphologiques
        • 2 . 3 . 3 - Formes évolutives
          • 2 . 3 . 3 . 1 - Urticaire aiguë
          • 2 . 3 . 3 . 2 - Urticaire chronique
        • 2 . 3 . 4 - Le syndrome de vascularite urticarienne
          • 2 . 3 . 4 . 1 - Particularités cliniques cutanées
          • 2 . 3 . 4 . 2 - Signes histologiques
          • 2 . 3 . 4 . 3 - Signes cliniques associés
          • 2 . 3 . 4 . 4 - Signes biologiques
    • 3 - Diagnostic différentiel
    • 4 - Diagnostic étiologique
      • 4.1 - Explorations « spécifiques »
      • 4.2 - Principales causes d'urticaire
        • 4 . 2 . 1 - Urticaires physiques
          • 4 . 2 . 1 . 1 - Le dermographisme
          • 4 . 2 . 1 . 2 - L'urticaire cholinergique
          • 4 . 2 . 1 . 3 - L'urticaire retardée à la pression
          • 4 . 2 . 1 . 4 - L'urticaire au froid
          • 4 . 2 . 1 . 5 - L'urticaire aquagénique
          • 4 . 2 . 1 . 6 - L'urticaire solaire
        • 4 . 2 . 2 - Urticaires alimentaires
        • 4 . 2 . 3 - Urticaires médicamenteuses
        • 4 . 2 . 4 - Urticaires de contact
        • 4 . 2 . 5 - Urticaires de cause infectieuse
        • 4 . 2 . 6 - Urticaires et dysthyroïdie
        • 4 . 2 . 7 - Urticaires d'environnement
        • 4 . 2 . 8 - Urticaires idiopathiques
      • 4.3 - Œdème angioneurotique héréditaire
    • 5 - Traitement
      • 5.1 - Traitements symptomatiques
        • 5 . 1 . 1 - Médicaments diminuant la synthèse d'histamine ou bloquant ses effets en agissant comme inhibiteurs compétitifs sur les récepteurs H1 (les plus fréquents)
        • 5 . 1 . 2 - Médicaments bloquant la dégranulation des mastocytes
      • 5.2 - Indications
        • 5 . 2 . 1 - L'urticaire aiguë superficielle isolée
        • 5 . 2 . 2 - L'urticaire chronique ou récidivante « idiopathique »
        • 5 . 2 . 3 - L'urticaire médicamenteuse
        • 5 . 2 . 4 - L'œdème de Quincke
        • 5 . 2 . 5 - Le choc anaphylactique
        • 5 . 2 . 6 - L'œdème angioneurotique héréditaire
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1  -  Physiopathologie

La lésion d'urticaire correspond à un œdème dermique (urticaire superficielle) ou dermo-hypodermique (urticaire profonde) dû à une vasodilatation avec augmentation de la perméabilité capillaire consécutive à un afflux de médiateurs inflammatoires.

On distingue classiquement 2 grands types d'urticaires : les urticaires immunologiques qui dépendent essentiellement de la synthèse d'anticorps de type IgE (et/ou d'IgG4) et les urticaires non immunologiques, les plus fréquentes, totalement indépendantes d'une réponse immunitaire humorale ou cellulaire spécifique.

1 . 1  -  Les urticaires immunologiques

Les réactions de type I au cours des urticaires immunologiques sont de très loin les plus fréquentes : après une sensibilisation à un antigène au cours de laquelle le système immunitaire a généré des IgE spécifiques de l'antigène (allergène), les IgE se sont fixées par leur fragment Fc aux récepteurs de haute affinité RFceI présents en nombre élevé sur les mastocytes et les basophiles et en nombre plus réduit sur les macrophages et les polynucléaires éosinophiles. Les IgE se sont également fixées aux récepteurs de faible affinité RFceII (CD23) des polynucléaires éosinophiles, des plaquettes, des macrophages, cellules de Langerhans et lymphocytes B.

Le rôle des récepteurs de forte affinité (RFceI) est majeur et essentiel au cours de l'urticaire immunologique. Les IgE plasmatiques ont une faible concentration (100 à 200 ng/ml) et une courte durée de vie (2 à 3 jours). Par contre, ces IgE peuvent persister plusieurs mois fixées aux récepteurs de haute affinité des mastocytes du tissu conjonctif et des muqueuses. Après pénétration de l'allergène par voie transcutanée, aérienne ou digestive, celui-ci se fixe sur les IgE spécifiques ce qui provoque une agrégation des IgE de surface et crée ainsi un dimère de 2 récepteurs (haute +++ et faible + affinité) aux IgE. Pour cela il faut que l'allergène soit au moins divalent. La dimérisation de récepteurs entraîne l'activation des cellules et la libération des médiateurs.

Les réactions de type II font intervenir des anticorps anti-IgE ou anti- RFceI qui permettent aussi la dimérisation des récepteurs.

Les réactions de type III sont dues à la fixation de complexes immuns sur les RFcg présents sur les mastocytes ou bien de C3a et C5a sur leurs récepteurs, ce qui active la dégranulation mastocytaire.

Enfin, les mastocytes peuvent se comporter comme de véritables cellules présentatrices de l'antigène aux lymphocytes T et ainsi orienter la réponse immunitaire cellulaire vers une réponse de type Th2.

1 . 2  -  Les urticaires non immunologiques

Au cours des urticaires non immunologiques, le mode d'activation cellulaire est différent. En effet, les agents actifs tels que des substances endogènes comme les médiateurs du système nerveux végétatif, la substance P (et divers autres neuropeptides), des anaphylatoxines du complément (C3a et C5a), de chimiokines (MCP-1,2,3,4 MIP-1a, RANTES, IL-8), ou bien des substances exogènes appelées histamino-libératrices (lectines, polymyxine, codéine, anesthésiques, venins) agissent directement sur les cellules endothéliales ou stimulent de manière non spécifique les mastocytes et basophiles qui possèdent à leur surface de multiples récepteurs.

La fixation de ces médiateurs aux mastocytes peut également potentialiser un stimulus de dégradation en relation avec un mécanisme immunologique, ce qui explique que souvent des circonstances associées déclenchent ou exacerbent les poussées d'urticaire.

Certaines urticaires non immunologiques ne mettent pas en jeu les mastocytes mais sont en relation avec le passage anormal d'histamine au travers de la muqueuse intestinale, que l'histamine soit déjà contenue en excès dans l'aliment ingéré (certaines conserves de poisson, certains fromages) ou produite dans la lumière intestinale à partir de composants présents dans l'aliment (fraises).

Que l'urticaire soit immunologique ou non, la phase effectrice de la réaction urticarienne va se décomposer en 2 étapes :

• l'étape précoce où dominent les effets des médiateurs primaires : histamine, leucotriènes, prostaglandines, cytokines et chimiokines synthétisées par les mastocytes ;
• l'étape tardive médiée par des médiateurs toxiques libérés par l'infiltrat inflammatoire secondaire composé essentiellement de polynucléaires neutrophiles et éosinophiles et de monocytes contrôlant la durée et l'intensité de l'inflammation.