2  -  Physiopathologie

A. Péritonite localisée

La réaction initiale à la dissémination microbienne provoque en quelques heures une dilatation capillaire et une augmentation de la perméabilité péritonéale. Un épanchement liquidien septique se forme dans la zone inflammatoire. La richesse en fibrine de cet épanchement et les replis péritonéaux physiologiques favorisent la localisation du processus. Les mécanismes cellulaires anti-infectieux se déclenchent (accumulation intrapéritonéale de granulocytes et de mastocytes), provoquent une phagocytose bactérienne. Si le nombre de bactéries est faible (< 10 micro-organismes/mL), le processus demeure localisé et peut évoluer vers la guérison, la constitution d’un plastron ou le développement d’un abcès. Sinon, le processus se généralise à l’ensemble de la cavité péritonéale conduisant à la péritonite généralisée.

B. Péritonite généralisée

Une concentration élevée de micro-organismes, un système immunitaire déficient ou une contamination par des germes particulièrement virulents peut conduire à une diffusion du processus infectieux à l’ensemble de la cavité péritonéale. Le péritoine est inflammatoire, épaissi et fragilisé. Cette modification explique que la réalisation d’une suture digestive dans la péritonite aboutit inéluctablement à un lâchage de celle-ci, sauf en cas de suture d’ulcère perforé. Elle explique également la séquestration liquidienne intrapéritonéale par défaut de réabsorption et l’augmentation de la production de sécrétions inflammatoires, conduisant à la déshydratation et à l’insuffisance rénale fonctionnelle. L’augmentation de la perméabilité
péritonéale, notamment aux endotoxines bactériennes explique les conséquences systémiques : choc septique, syndrome de détresse respiratoire, nécrose tubulaire aiguë, coagulation intravasculaire disséminée, emboles septiques à distance ou thrombose portale septique (pyléphlébite)…

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