3  -  Aspects cytologiques et histologiques des pneumopathies interstitielles diffuses


Le diagnostic est multidisciplinaire et repose sur un faisceau d’arguments cliniques, radiologiques, biologiques, d’EFR, anatomopathologiques, bactériologiques…

Il est important de distinguer les PID aiguës/subaiguës et les PID chroniques.

3 . 1  -  PID aiguës/subaiguës


Les PID aiguës sont dominées par les causes infectieuses et hémodynamiques.

Le lavage bronchoalvéolaire avec examen microbiologique et anatomopathologique est l’examen clé au cours des PID aiguës fébriles.

Le bilan cardiologique est indispensable au cours des PID aiguës non fébriles.

1. Causes infectieuses

Le diagnostic repose sur la présentation clinique, les caractéristiques du LBA et son analyse bactériologique, mycologique, virale (± analyses sériques).

→ Infections bactériennes/mycobactériennes

Les infections bactériennes aiguës donnent rarement des tableaux de PID.

La tuberculose dans sa forme miliaire : LBA avec formule panachée, mise en culture ++ ou PCR. Si biopsie, recherche de granulomes épithélioïdes et gigantocellulaires avec nécrose caséeuse centrale, coloration de Ziehl-Neelsen (cf. chapitre 20 « Tuberculose de l’adulte et de l’enfant »).

→ Infections fongiques

La pneumocystose se diagnostique sur le LBA. La formule est variable.

Elle est mise en évidence par les colorations de May-Grünwald-Giemsa et Gomori-Grocott du champignon (± détection par anticorps ou PCR).

→ Infections virales

Il s’agit des virus respiratoires type VRS, grippe, et du CMV/herpes chez les sujets immunodéprimés. L’effet cytopathogène viral peut être visualisé dans le LBA (CMV/HSV), parfois de prédominance lymphocytaire. Le diagnostic de certitude est fait en virologie (détection par anticorps ou PCR).

2. Œdème pulmonaire hémodynamique ou lésionnel

Le diagnostic ne fait pas ou peu appel à l’analyse cytologique ou histologique.

3. Lymphangite carcinomateuse

La présentation est plutôt subaiguë.

Le diagnostic se fait sur biopsies bronchiques et transbronchiques mettant en évidence des emboles lymphatiques tumoraux dans les septa.

Un adénocarcinome bronchiolo-alvéolaire ou un lymphome peuvent prendre l’aspect de PID. Dans ces cas, le LBA (± biopsie) met en évidence des cellules tumorales sur lesquelles des analyses moléculaires diagnostiques peuvent être effectuées en fonction de l’abondance de matériel.

4. Pneumopathie d’hypersensibilité

Rechercher la notion d’exposition (antigènes organiques, substances chimiques ou médicaments [méthotrexate, sel d’or]).

Le LBA est peu spécifique, il contient des polynucléaires neutrophiles au début, puis est riche en lymphocytes, notamment CD8 + (rapport CD4/CD8 < 1).

La biopsie, peu réalisée, montre des lésions de bronchiolite oblitérante avec des petits granulomes mal formés péribronchiolaires sans nécrose et un infiltrat inflammatoire interstitiel polymorphe.

5. Pneumopathie à éosinophiles

Étiologie parasitaire ou médicamenteuse (AINS), plus rarement une connectivite (vascularite de Churg et Strauss). La présentation peut également être chronique (allergie médicamenteuse, asthme, forme idiopathique, etc.).

Le LBA montre une hyperéosinophilie (> 5 %).

La biopsie, inconstamment réalisée, montre un infiltrat interstitiel riche en éosinophiles et possiblement des lésions de vascularite en fonction de l’étiologie.

6. Hémorragie intra-alvéolaire

  • Le diagnostic se fait au LBA montrant de nombreux sidérophages évalués par le score de Golde (cf. fiche LBA).
  • Score de Golde > 100 ou sidérophages > 30 %.
  • Érythrophagocytose.

Les principales causes d’hémorragie intra-alvéolaire sont d’origine immunitaire (syndrome de Goodpasture, vascularites systémiques [granulomatose avec polyangéite – anciennement granulomatose de Wegener –, polyangéite microscopique, etc.], connectivites [lupus érythémateux disséminé]), toxique, traumatique, infectieuse ou des troubles de l’hémostase.

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