L'extravasation d'éléments figurés du sang dans le tissu interstitiel va être à l'origine de plusieurs aspects:

• La dermite ocre, secondaire au passage dans le derme de pigments ferriques des hématies.

• L’hypodermite de stase, secondaire à l'extravasation de polynucléaires dans le derme, suivie de leur activation. Il s'agit de placards dermo-hypodermiques infiltrés prenant initialement un aspect inflammatoire avec rougeur cutanée et douleur. Progressivement, ces lésions inflammatoires feront place à des lésions scléreuses, engainant la jambe dans un véritable guêtre rigide ("hypodermite scléreuse").

• Au cours de l'évolution de certaines insuffisances veineuses anciennes apparaissent des zones blanches ivoirines, d'aspect cicatriciel, arrondies, qualifiées d'atrophie blanche de Millian. Ces lésions sont la conséquence de microthromboses et d’une fibrose cicatricielle.

• Par ailleurs, des lésions cutanées superficielles à type d'eczéma pourront compliquer l'évolution de la stase chronique. 

D'autres complications sont à redouter :

• La thrombophlébite superficielle, complication relativement fréquente d'un cordon variqueux; on l'évoquera devant l'apparition d'un placard inflammatoire, souvent très algique, siégeant sur un trajet variqueux induré.

• La thrombose veineuse profonde des membres inférieurs : elle se manifeste par une douleur localisée du membre inférieur associé à un œdème avec augmentation de plus de 3 cm du diamètre du membre, diminution du ballant du mollet et le signe de Homans (douleur du mollet à la dorsiflexion du pied, non spécifique). Souvent, ces signes non spécifiques ne sont pas ou sont partiellement retrouvés. La présence d’insuffisance veineuse et le contexte doivent y faire penser.

• L'ulcère de jambe d'origine veineuse , expression trophique ultime de la stase. Ses caractéristiques sont un caractère volontiers indolore, non creusant, à fond humide, et son siège péri-malléolaire.