4 - Diagnostic de l'ostéoporose

     L’ostéoporose doit être évoquée en présence de facteurs de risque cliniques, lors de la survenue d’une fracture non traumatique et/ou devant la découverte d’une diminution de la DMO (ostéoporose densitométrique).

     La survenue de fractures fait toute la gravité de la maladie ostéoporotique. Les fractures ostéoporotiques sont la conséquence d’une diminution des capacités de résistance mécanique du squelette. À ce titre, elles sont classées dans le groupe des  par insuffisance osseuse — on distingue trois groupes de fractures : les fractures traumatiques, les fractures pathologiques et les fractures de contrainte ; les fractures de contraintes comprennent les fractures de fatigue et les fractures par insuffisance osseuse.

     Toute fracture survenant en dehors d’un traumatisme violent, c’est-à-dire pour une énergie correspondant à une simple chute de sa hauteur, doit faire évoquer le diagnostic d’ostéoporose (sauf les fractures du crâne, du rachis cervical, des doigts et des orteils). Les plus fréquentes des fractures ostéoporotiques sont la fracture du poignet (fracture de Pouteau-Colles, survenant autour de l’âge de soixante ans), la fracture vertébrale (préférer le terme de fracture à celui, ambigu, de tassement ; survenant autour de l’âge de soixante-dix ans) et la fracture de l’extrémité supérieure du fémur (survenant autour de l’âge de quatrevingts ans). Ainsi, la fracture du poignet doit être considérée comme un signal d’alarme conduisant à la recherche de facteurs de risque d’ostéoporose et à la réalisation d’une ostéodensitométrie. Ces trois types de fracture ne doivent pas faire oublier les autres fractures périphériques ostéoporotiques, trop souvent négligées — humérus, côtes, bassin, jambe… — qui doivent être prises en compte dans la décision thérapeutique dès lors qu’elles apparaissent de nature ostéoporotique au sens défini plus haut.

     Une DMO basse isolée n’est pas douloureuse ! Seules les fractures le sont. Ainsi, devant des rachialgies aiguës ou chroniques et en l’absence de fracture vertébrale sur les radiographies, d’autres diagnostics doivent être évoqués (rachialgies d’origine dégénérative, infectieuse ou tumorale). Dans la moitié des cas la fracture vertébrale ostéoporotique ne se manifeste pas par des douleurs aiguës. Elle peut être peu symptomatique initialement mais elle est souvent à l’origine de séquelles à type de rachialgies chroniques dues aux déformations. Elle peut au contraire se traduire par un syndrome fracturaire thoracique ou lombaire à l’origine de rachialgies aiguës d’horaire mécanique (la douleur est très nettement soulagée par le décubitus strict et elle s’aggrave à la moindre mobilisation) et d’une impotence fonctionnelle sévère. La douleur s’estompe habituellement en quatre à six semaines. L’état général du patient est conservé et l’examen neurologique est normal (la fracture ostéoporotique du corps vertébral respecte le mur postérieur). Au total, environ deux tiers des fractures vertébrales ne sont pas portées à la connaissance médicale lors de l’épisode fracturaire, ce qui pose un problème quant à leur mise en évidence et incite à pratiquer des radiographies en cas de suspicion ou de perte de taille significative ; en effet, la constatation d’une fracture vertébrale ostéoporotique impose la mise en route d’un traitement efficace.

     Lors de la survenue d’une fracture d’allure ostéoporotique (ou sa découverte sur des radiographies), ou devant la découverte par l’interrogatoire d’un ou plusieurs facteurs de risque d’ostéoporose, la réalisation d’une ostéodensitométrie permet de confirmer l’existence d’une densité osseuse basse.

     Surtout, la mesure de la densité minérale osseuse permet de faire le diagnostic avant la survenue d’une fracture en présence de facteurs de risque d’ostéoporose.

     Les explorations complémentaires ont pour objectif d’affirmer la nature ostéoporotique de la fracture, de mettre éventuellement en évidence une cause d’ostéoporose secondaire et, surtout, d’éliminer les autres causes de fragilité osseuse dont la prise en charge est différente (cf. infra, Diagnostic différentiel).

     Les radiographies standards de la fracture montrent l’existence d’une déminéralisation homogène sans signe d’ostéolyse. Au rachis, plusieurs arguments plaident en faveur de la nature ostéoporotique d’une fracture vertébrale :

– fracture située sous la cinquième vertèbre thoracique ;

– absence d’ostéolyse (« signe du puzzle » : bien que fracturée, la corticale de la vertèbre peut être suivie sur toute sa longueur) ;

– respect du mur vertébral postérieur et de l’arc postérieur (en particulier les pédicules).

     Cependant, aucun de ces signes n’est totalement spécifique. En cas de doute, la réalisation d’un scanner ou, mieux, d’une IRM permettra de confirmer l’absence de signes évocateurs d’une autre origine, en particulier tumorale.

      Il n’y a pas de consensus sur les examens initiaux à effectuer systématiquement.
On peut proposer de doser initialement :
– Hémogramme ;
– électrophorèse des protéines sériques ;
– CRP ;
– calcémie, phosphatémie, créatininémie avec estimation de la clairance
selon la formule de Cockroft ou MDRD ;
– 25(OH)D3 ;
– sur les urines des vingt-quatre heures : calciurie, créatininurie.

      Ces dosages ont pour but d’éliminer une ostéopathie maligne (myélome ou métastases). Au cours de l’ostéoporose, ces examens sont le plus souvent normaux. Il n’existe pas de syndrome inflammatoire, ni de gammapathie monoclonale. La découverte d’une hypercalcémie dans ce contexte doit faire rechercher une cause maligne ou une hyperparathyroïdie primitive (avec souvent une hypophosphatémie associée) ; les autres causes d’hypercalcémie ne doivent pas être oubliées (sarcoïdose, surdosage en vitamine D…). À ces examens peuvent être ajoutés, dans un second temps, en fonction des données de l’examen clinique et des premiers résultats, des dosages biologiques permettant d’identifier une cause secondaire d’ostéoporose :

– cause endocrinienne : PTH (hyperparathyroïdie), TSH (hyperthyroïdie ou surdosage en hormone thyroïdienne lors d’un traitement), cortisolurie des vingt-quatre heures (hypercorticisme), coefficient de saturation de la transferrine (hémochromatose) et, chez l’homme, la testostérone plasmatique (hypogonadisme) ;
– malabsorption intestinale, notamment la maladie coeliaque d’expression parfois infraclinique : dans certains cas, on peut être amené à rechercher la présence d’anticorps anti-gliadine, anti-endomysium et anti-transglutaminases ;
– mastocytose.

     Il existe des marqueurs biologiques du remodelage osseux capables d’évaluer l’activité de formation osseuse (ostéocalcine, phosphatases alcalines osseuses) ou l’activité de résorption osseuse (télopeptides du collagène : CTX, NTX). Ces marqueurs sériques n’ont pas leur place dans le diagnostic, ni le bilan initial d’une ostéoporose. Ils sont utilisés par certains lors des traitements antirésorbeurs dans deux circonstances :

– amélioration de l’estimation du risque fracturaire (le fait d’avoir une augmentation de la résorption osseuse en cas de densité basse augmente le risque de fracture) ;
– suivi à court terme des traitements : ces marqueurs sensibles permettent de juger de l’effet pharmacologique des traitements en quelques mois, avant les variations densitométriques, ainsi que de l’observance.

     À l’issue de ce bilan, il est parfois nécessaire de recourir à la biopsie osseuse avec double marquage à la tétracycline en cas d’ostéoporose fracturaire avec une DMO peu abaissée en l’absence de cause retrouvée, chez des gens jeunes, en cas d’incertitude diagnostique ou de suspicion d’ostéomalacie.

      Devant une fracture d’allure ostéoporotique ou lors de la découverte d’une
ostéoporose densitométrique, le diagnostic d’ostéoporose ne peut être retenu
qu’après avoir éliminé :

– une ostéopathie déminéralisante maligne ;
– un trouble de la minéralisation osseuse comme l’ostéomalacie.

      En effet, ces affections peuvent se manifester par une diminution de la DMO, mais leur prise en charge est évidemment différente. Toute atypie dans la présentation clinique ou toute anomalie dans les explorations complémentaires initiales doit faire reconsidérer le diagnostic d’ostéoporose commune :

– un myélome multiple doit être évoqué systématiquement car, dans sa « forme décalcifiante diffuse », il peut parfaitement mimer une ostéoporose commune

– l’hypothèse d’une fracture sur une métastase vertébrale de tumeur solide doit être évoquée en cas d’antécédent de cancer ou lorsque la douleur est inflammatoire et que l’état général est altéré. La radiographie standard et l’IRM apportent habituellement des arguments pour cette hypothèse mais, parfois, seule la biopsie vertébrale en apporte la confirmation

– éliminer une ostéomalacie : dépister une carence en vitamine D qui peut se révéler par l’association d’une hypocalcémie, d’une hypophosphatémie et d’une hypocalciurie. Il existe d’autres causes d’ostéomalacie non carentielles. La seule façon d’affirmer le diagnostic est d’effectuer une biopsie osseuse avec double marquage à la tétracycline.