Si la chirurgie n’est pas réalisable, un traitement par bisphosphonate ou calcimimétique peut abaisser la calcémie et prévenir la perte osseuse. Il convient également de veiller à un apport calcique suffisant de l’ordre de 1 g par jour. Il n’y a en effet aucun rationnel pour une restriction alimentaire en calcium. Celle-ci pourrait au contraire stimuler l’hypersécrétion de parathormone. Il faut s’assurer de même de l’absence de carence en vitamine D.

– Hyperparathyroïdie secondaire à une hypocalcémie chronique (ostéomalacie par carence en vitamine D, insuffisance rénale chronique). La réponse parathyroïdienne est alors physiologique avec augmentation de volume des quatre glandes.
– Hyperparathyroïdie tertiaire : si elle n’est pas traitée, l’hyperplasie secondaire des parathyroïdes peut « s’autonomiser » avec constitution d’un adénome.
– Hypercalcémie humorale maligne (sécrétion de PTHrp : profil biologique identique mais PTH effondrée, cf. supra).

Elles sont rares (moins de 10 % des cas).

Devant une hypercalcémie, il faut regarder systématiquement la liste des médicaments reçus à la recherche d’une intoxication par la vitamine D (hypervitaminose D), d’une prise de rétinoïdes utilisés en dermatologie (hypervitaminose A), d’une prise de lithium (action directe sur les parathyroïdes) ou de diurétiques thiazidiques (augmentation de la réabsorption tubulaire rénale du calcium).

Il s’agit de la production extrarénale par le granulome de 1,25 dihydroxyvitamine D3, non soumise à une régulation physiologique. Elle peut être observée au cours de la sarcoïdose (hypercalcémie avec normophosphatémie) (cf. chapitre 18), de la tuberculose, de la lèpre, de l’histoplasmose, de la bérylliose, etc.

Devenu rarissime depuis l’avènement des inhibiteurs de la pompe à protons, il résultait du traitement de l’ulcère gastroduodénal par l’ingestion massive de sels alcalins de calcium ou de lait, responsable, dans la forme chronique, du syndrome de Burnett et de certaines formes aiguës d’hypercalcémie (syndrome de Coppe).