3 - Manifestations cliniques et biologiques
La reconnaissance d’un choc septique repose sur la mise en évidence d’une défaillance circulatoire aiguë associée à un foyer infectieux.
A. Manifestations cliniques
Les principaux signes cliniques sont contenus dans les définitions des états infectieux graves et du choc septique. Ils comportent une tachycardie, une hypotension artérielle, des marbrures cutanées, une polypnée, une encéphalopathie septique (agitation, confusion, troubles de conscience pouvant parfois conduire à un coma profond), une oligoanurie. L’état de choc septique sera évoqué préférentiellement en cas d’infection connue, de frissons, de fièvre ou d’hypothermie. Son diagnostic impose l’élimination des autres causes d’état de choc (cardiogénique, anaphylactique, hypovolémique). Tout état de choc ne faisant pas la preuve immédiate de son étiologie doit être considéré dans un premier temps comme un possible choc septique.
B. Portes d’entrée
On sera très vigilant à la recherche de la porte d’entrée qui conditionnera la qualité du traitement antibiotique et l’ablation éventuelle d’un matériel invasif. Les principales portes d’entrée d’un choc septique sont les origines pulmonaire (40 %), hépatodigestive (30 %), urinaire (10 %), sur cathéter (5 %), cutanée et méningée (5 %). En cas de choc inexpliqué, on recherchera toujours un foyer pulmonaire par la réalisation d’un cliché thoracique, une infection urinaire en pratiquant une bandelette urinaire et un ECBU. On sera attentif à la recherche d’un foyer infectieux profond vésiculaire, abdominal ou urinaire, en réalisant une échographie abdominale. Au moindre doute, une ponction lombaire sera pratiquée et il faudra rechercher de manière systématique des lésions cutanées de purpura. Dans 15 à 20 % des cas, aucune porte d’entrée n’est identifiable. Il existe une bactériémie dans 30 % des cas. Environ un tiers des patients présentant un sepsis sévère ou un choc septique n’auront pas de documentation bactériologique.
C. Manifestations biologiques
Sur un plan biologique, on peut noter une hypoxémie parfois sévère en cas de syndrome de détresse respiratoire aiguë, une acidose métabolique avec un pH inférieur à 7,38, une réserve alcaline inférieure à 25, une hyperlactatémie supérieure à 2 mmol/L, une insuffisance rénale aiguë avec une augmentation de l’urée sanguine et de la créatininémie, un syndrome cytolytique et rétentionnel, une CIVD (consommation des facteurs de la coagulation avec un taux de prothrombine abaissé, associé à une élévation du TCA, une diminution du taux des plaquettes et une fibrinolyse, visualisée par une augmentation des PDF ou des D-dimères). On note fréquemment une hyperleucocytose, parfois une neutropénie transitoire. Il existe souvent un syndrome inflammatoire avec augmentation de la protéine C réactive et/ou de la procalcitonine. L’absence de syndrome inflammatoire n’élimine pas l’origine infectieuse d’un état de choc.
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