2. Étiologie

Le bilan étiologique sera d’autant plus exhaustif que le sujet est plus jeune.
On peut classer les causes dans plusieurs grandes classes selon le mécanisme en cause :
• les embolies ;
• les thromboses ;
• les troubles de la coagulation.

→ Les embolies

Même quand un mécanisme embolique est fortement suspecté, un embole n’est pas nécessairement visible au fond d’oeil. Dans d’autres cas, l’embole est parfaitement individualisable au fond d’oeil.

Les pathologies emboligènes les plus fréquentes sont :
• l’athérome carotidien, cause la plus fréquente,
• les cardiopathies emboligènes.

Beaucoup plus rarement, il s’agit d’emboles lipidiques consécutifs à une fracture des os longs («embolie graisseuse» se traduisant à l’examen du fond d’oeil par des nodules cotonneux [voir paragraphe IV]) ou d’emboles tumoraux (myxome de l’oreillette).

→ Les thromboses

Entrent dans ce cadre la maladie de Horton et les maladies de système.
La maladie de Horton est une urgence : elle doit être recherchée systématiquement chez les sujets de plus de 50 ans, bien que 2% seulement des Horton se compliquent d’OACR, alors qu’il s’agit d’une cause plus fréquente de neuropathies optiques ischémiques antérieures (voir chapitre NOIA).
Les maladies de système : plus occasionnelles, il s’agit notamment du lupus érythémateux disséminé, de la maladie de Wegener, de la maladie de Takayashu, de la maladie de Kawasaki, du syndrome de Churg-Strauss.

→ Les troubles de la coagulation

Ils sont les mêmes que dans les occlusions veineuses rétiniennes (voir chapitre OVCR).


3. Évolution spontanée

L’évolution spontanée est quasiment toujours défavorable en l’absence d’une reperméabilisation rapide : des lésions rétiniennes définitives apparaissent en effet après 90 minutes d’ischémie. On ne peut espérer un récupération visuelle à des degrés variables que quand l’ischémie rétinienne a été brève.
Dans la plupart des cas, on assiste à une régression de l’oedème rétinien sur une période allant de 4 à 6 semaines. Progressivement la papille devient pâle, atrophique et les artères rétiniennes deviennent grêles, filiformes.

4. Conduite à tenir

L’OACR est une des rares véritables urgences en ophtalmologie. En effet, non seulement la fonction visuelle est menacée à très court terme, mais de plus cet accident peut être le témoin d’une pathologie systémique sous-jacente. C’est pourquoi le bilan étiologique et le traitement de l’occlusion artérielle doivent être menés dans le même temps, en urgence.

→ Bilan étiologique

C’est notamment la recherche d’un athérome carotidien et d’une cardiopathie emboligène : la pratique de l’échographie cardiaque trans—oesophagienne augmente la découverte d’anomalies emboligènes ; la recherche d’une cause embolique curable est cruciale pour éviter la récidive d’emboles dans le territoire cérébral.
Comme nous l’avons vu, la maladie de Horton est rare.

→ Traitement de l’OACR

Le traitement des OACR reste décevant. L’objectif de tous les traitements proposés est d’obtenir une reperméabilisation artérielle le plus tôt possible avant l’apparition de lésions rétiniennes ischémiques définitives, ce qui ne laisse que quelques heures après la survenue de l’accident :

  • traitement hypotonisant par l’acétazolamide (Diamox®) IV ou per os et par la ponction de l’humeur aqueuse, dont le but est de diminuer la pression intra-oculaire afin de diminuer la résistance intraoculaire au flux sanguin.
  • traitement vasodilatateur en perfusion intraveineuse.
  • traitement anticoagulant : il n’est pas efficace sur l’OACR ; une héparinothérapie est par contre de mise pendant la réalisation du bilan étiologique dans l’hypothèse d’une affection emboligène.
  • traitement fibrinolytique par voie intra-veineuse ou par voie intra-artérielle par cathétérisme de l’artère ophtalmique ; c’est le seul traitement susceptible d’être réellement efficace, mais il doit être instauré très précocément ce qui est en pratique très rarement réalisable.

5. Indications thérapeutiques

Le traitement est analogue par de nombreux aspects à celui des AVC ischémiques :

  • dans tous les cas est instauré un traitement par aspirine par voie orale ou intra-veineuse à la dose de 160 à 325 mg.
  • seules les OACR chez un sujet jeune et en bon état général, vues dans les 6 premières heures, doivent faire envisager un traitement maximum (Diamox, vasodilatateurs IV, fibrinolytiques) visant à une reperméabilisation rapide.
  • le traitement au long cours est fonction du bilan étiologique :
    • athérome carotidien : traitement anti-agrégant plaquettaire.
    • embols cardiaques dont la cause n’a pu être jugulée (ex. fibrillation auriculaire : anti-vitamine K).
  • une sténose carotidienne significative peut amener à une endartériectomie.
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