A la naissance, le nouveau-né passe d’un milieu aquatique où il était en dépendance totale à une vie aérienne en toute autonomie.
Ce passage nécessite une adaptation au niveau de la respiration, de la circulation, de la thermorégulation, de la nutrition et des fonctions d’élimination.
Le poumon fœtal est rempli par du liquide pulmonaire (90 à 95 % du poids du poumon) qui provient d’une sécrétion permanente active d’ions chlore et d’une sécrétion passive d’eau. Le poumon n’est perfusé que par une fraction minime du débit cardiaque, le foramen ovale et le canal artériel permettant au débit sanguin d’éviter pour une grande part la circulation pulmonaire. L’élévation des résistances vasculaires pulmonaires sont dues à une PO2Définitionpression partielle en oxygène correspondant à la part de pression gazeuse due à l’oxygène dans un mélange gazeux alvéolaire et artérielle pulmonaire basse, une absence d’interface gaz-liquide et à la production préférentielle de médiateurs vasoconstricteurs.
Ils existent à partir de la fin du premier trimestre de la grossesse d’abord en continu puis par intermittence uniquement pendant les phases d’activité électrocorticale cérébrale de bas voltage (sommeil agité 30 à 40 % du temps au 3ème trimestre mais inexistante pendant le travail et l’accouchement).
Avec la naissance, la respiration marque le passage brutal de la respiration intermittente à des mouvements respiratoires réguliers et efficaces. Le mécanisme de ce passage reste mal connu. Pour certains, l’élévation de la PaO2 à un rôle important, pour d’autres, il s’agit d’un mécanisme de nature exclusivement hormonale.
Les premiers mouvements respiratoires provoquent une inflation gazeuse alvéolaire pulmonaire et met en route la circulation pulmonaire fonctionnelle par effet mécanique d’abaissement rapide des résistances artérielles pulmonaires. Cette dernière est également favorisée par la production de 2 vasodilatateurs : la synthèse endothéliale de NO provoquée par l’élévation de la PaO2 et la libération de prostacycline (PgI2).
La pression exercée sur le poumon lors des premiers cris varie de – 40 à + 80 cm H2O.
L’aération alvéolaire permet la création de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF).
Le surfactant pulmonaire secrété massivement par les cellules épithéliales de type II sous l’effet de l’aération pulmonaire et du taux élevé de catécholamines circulantes, empêche le collapsus expiratoire des territoires pulmonaires ouvert grâce à ses propriétés tensio-actives. La capacité résiduelle fonctionnelle est d’environ 30 ml/kg à partir de la 10-30ème minute de vie. Le volume courant se stabilise autour de 6 ml/kg.
Sa sécrétion voisine de 250 ml/24 h à terme diminue 2-3 jours avant la naissance et s’interrompt dans les 30 minutes qui suivent la naissance. Le mécanisme d’arrêt est peu connu.
L’évacuation du liquide pulmonaire se fait par 2 mécanismes. D’une part, par compression thoracique lors du passage dans la filière génitale avec une pression sur le poumon de 60 à 100 cm H2O conduisant à l’éjection d’environ 30 ml de liquide trachéal. D’autre part, et surtout, par résorption veineuse et lymphatique dans les 2-6 heures suivant la naissance due à un gradient osmotique (bascule rapide d’une sécrétion de chlore par l’épithélium alvéolaire pulmonaire à une absorption de sodium).
La résorption du liquide pulmonaire dépend des catécholamines, de l’expansion thoracique et du surfactant.