Le développement d'une allergie se fait en plusieurs étapes.
La première étape est une étape de sensibilisation vis-à-vis d'un allergène.
Cette première étape peut avoir lieu pendant la vie intra-utérine (allergènes traversant la barrière placentaire). Elle survient le plus souvent pendant la petite enfance.
Cette sensibilisation résulte de la présentation d'un allergène aux cellules T CD4 par des cellules spécialisées dans cette fonction : les cellules dendritiques et les cellules de Langherans de la peau. La présentation de l'allergène active les lymphocytes T CD4 qui se différencient en lymphocytes dits Th2 qui produisent de l'IL4 et de l'IL5. L'IL4 contribue à la différenciation des lymphocytes B en plasmocytes et induit une production d'IgE par ces plasmocytes.
Une sensibilisation est une condition nécessaire mais pas suffisante pour qu'une maladie atopique s'exprime (environ 20 % des individus ont des signes de sensibilisation – test cutanés positifs – vis-à-vis d'un allergène donné, sans aucune manifestation clinique).
La deuxième étape est une étape effectrice responsable des manifestations allergiques. Elle survient à l'occasion d'une nouvelle rencontre de l'allergène. Elle se décompose elle-même en deux phases : la phase aiguë et la phase inflammatoire :
La dermatite de contact est en relation avec une hypersensibilité retardée, vis-à-vis d'une petite molécule de type haptène, qui met en jeu une phase effectrice cytotoxique, où interviennent principalement les lymphocytes T CD8 (cf. Item 114 : dermatite de contact ).
Dans la dermatite atopique, à la mise en œuvre des mécanismes généraux IgE-dépendants s'ajoute un mécanisme local d'hypersensibilité retardée cutanée, où l'allergène, protéique, présenté par les cellules de Langerhans de la peau aux lymphocytes T est en quelque sorte « concentré » par la présence d'IgE à la surface de ces cellules.
