2 . 2  -  Prise en charge de l’encéphalopathie

L’encéphalopathie résulte d’une part de l’insuffisance hépatique et d’autre part des shunts veineux porto-systémiques. Une encéphalopathie sévère peut survenir chez un patient cirrhotique même s’il n’existe pas d’insuffisance hépatique notable.

Les épisodes d’encéphalopathie résultent le plus souvent d’un facteur déclenchant. Les facteurs déclenchants les plus fréquents sont :

– les infections bactériennes ;
– les hémorragies digestives ;
– la prise de médicaments sédatifs ;
– l’insuffisance rénale ;
– l’hyponatrémie profonde.

La première étape de la prise en charge consiste à chercher l’un de ces facteurs déclenchants et à le corriger.

L’encéphalopathie peut s’accompagner de troubles de la vigilance allant jusqu’au coma profond. Toutefois, même en cas de coma profond, les manifestations peuvent être totalement réversibles après disparition du facteur déclenchant. Il est impossible de distinguer formellement par l’examen clinique un coma lié à une encéphalopathie d’un coma lié à une cause organique (telle qu’une hémorragie intracérébrale ou un hématome sous-dural). Toutefois, l’encéphalopathie s’accompagne rarement de signes de localisation. En cas de doute, il peut être justifié de réaliser un examen tomodensitométrique cérébral afin d’écarter une cause organique (hémorragie ou ischémie).

En cas de troubles de la conscience, la prise en charge consiste essentiellement à prévenir l’inhalation du contenu gastrique par la mise en place d’une sonde nasogastrique et la position demi-assise. Si malgré ces mesures, un encombrement et une hypoxémie sévère apparaissent (ce qui est rare), l’intubation et la ventilation assistée peuvent être nécessaires.

L’efficacité des laxatifs osmotiques, des antibiotiques non absorbés par le tube digestif et du flumazénil (antagoniste des benzodiazépines) n’est pas clairement établie. Ces traitements ne sont pas recommandés en pratique courante.

(1) L'Utilisation de Rifaximine pour le Traitement de l'Encéphalopathie Hépatique.

2 . 3  -  Prise en charge de l’infection du liquide d’ascite

L’infection du liquide d’ascite survient chez 10 à 30 % des malades hospitalisés avec une ascite cirrhotique. Elle peut se manifester par :

– une fièvre ;
– des douleurs abdominales ;
– une diarrhée ;
– une hyperleucocytose ;
– une encéphalopathie.

Au stade initial, l’infection peut être asymptomatique, d’où la nécessité de faire
une ponction exploratrice systématique à chaque poussée d’ascite.

Le diagnostic repose sur la ponction exploratrice d’ascite qui montre un taux de polynucléaires neutrophiles supérieur à 250/mm3. L’examen direct est rarement positif. La culture n’est pas toujours positive. Toutefois, les germes le plus souvent en cause sont des entérobactéries. La bactériascitie est définie par une culture positive avec un taux de polynucléaires neutrophiles inférieur à 250/mm3 dans l’ascite. La prise en charge est la même que celle d’une infection du liquide d’ascite. Si elle est méconnue ou non traitée, l’infection du liquide d’ascite risque d’induire une encéphalopathie, une insuffisance rénale ou un sepsis grave avec une hypotension. Le traitement repose sur l’administration d’antibiotiques et une perfusion d’albumine dont on a montré qu’elle diminue la mortalité. Les schémas suivants sont recommandés :

– céfotaxime, 1 g × 4/j IV ;
– amoxicilline-acide clavulanique, 1 g – 0,125 g × 3/j avec un relais oral possible au bout de 24 heures ;
– ofloxacine, 200 mg/j per os ou intraveineux.

La durée du traitement est de 5 à 7 jours. Il est indispensable de vérifier l’efficacité du traitement par une seconde ponction exploratrice à 48 heures. Cette ponction doit montrer une diminution d’au moins 50 % du taux de polynucléaires neutrophiles.

L’albumine doit être administrée à la dose de 1,5 g/kg le premier jour puis 1 g/kg le troisième jour.

Une infection polymicrobienne doit conduire à chercher une perforation digestive. La probabilité de récidive de l’infection du liquide d’ascite est de 40 à 70 % à un an en l’absence de prévention. La mortalité hospitalière est maintenant inférieure à 30 %.

(2) Treatment and prevention of ascitic fluid infection.

2 . 4  -  Prise en charge du syndrome hépatorénal

Le syndrome hépatorénal correspond à une insuffisance rénale de type fonctionnel, apparaissant à un stade avancé de la cirrhose et qui n’est pas corrigée par le remplissage vasculaire. Le syndrome hépatorénal s’observe le plus souvent chez des malades qui ont une insuffisance hépatique sévère (taux de prothrombine < 50 %) et une ascite réfractaire. Il se manifeste par une oligurie, une augmentation rapide de la créatininémie et de l’urée ainsi qu’une natriurèse effondrée. Le pronostic du syndrome hépatorénal est mauvais avec une espérance de vie de quelques semaines.

Par définition, le syndrome hépatorénal n’est pas corrigé par l’expansion volémique. Un remplissage vasculaire efficace est un préalable indispensable avant de porter le diagnostic de syndrome hépatorénal.

Les dérivés de la vasopressine (terlipressine) et la noradrénaline sont le seul traitement pharmacologique dont l’efficacité soit démontrée au cours du syndrome hépatorénal. Dans plus de 50 % des cas, les malades ont une réponse objective à la terlipressine avec une reprise de la diurèse et une diminution de la créatininémie. Toutefois, dans la majorité des cas, l’effet bénéfique de la terlipressine est essentiellement transitoire. La transplantation hépatique est le seul traitement durablement efficace.

3/5