• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • 1 - Epidémiologie
    • 2 - Physiopathologie
      • 2.1 - Retentissement hémodynamique
      • 2.2 - Échanges gazeux
    • 3 - Diagnostic
      • 3.1 - Approche clinique initiale
      • 3.2 - Dosage plasmatique des D-dimères
      • 3.3 - Échocardiographie
      • 3.4 - Scintigraphie
      • 3.5 - Angiographie pulmonaire
      • 3.6 - Scanner spiralé
      • 3.7 - Échographie veineuse
      • 3.8 - Stratégie diagnostique
    • 4 - Traitements
      • 4.1 - Anticoagulants
      • 4.2 - Traitement symptomatique
      • 4.3 - Fibrinolyse
      • 4.4 - Embolectomie
      • 4.5 - Interruption cave
  • Points essentiels
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• Annexes
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2  -  Physiopathologie

2 . 1  -  Retentissement hémodynamique

Les deux paramètres qui déterminent le retentissement hémodynamique de l’embolie pulmonaire sont l’importance de l’obstruction artérielle pulmonaire et l’état cardiaque et respiratoire antérieur. Chez les sujets à cœur et poumons antérieurement sains, il existe une corrélation très significative mais non linéaire entre le degré d’obstruction artérielle pulmonaire et le retentissement hémodynamique de l’embolie pulmonaire. Jusqu’à 50 % d’obstruction vasculaire, la postcharge ventriculaire droite augmente peu, alors qu’au-delà de 50 % (embolie pulmonaire massive), elle augmente très rapidement. A contrario, chez les patients présentant une hypertension artérielle pulmonaire chronique préalable à l’épisode embolique, il n’existe pas de relation entre l’importance de l’obstruction vasculaire et son retentissement hémodynamique.

L’embolie pulmonaire massive réalise une brutale augmentation de la postcharge ventriculaire droite essentiellement liée à l’obstacle mécanique formé par les thrombi. Les conséquences de cette brutale augmentation de la postcharge ventriculaire droite sont multiples (Figure 1) :

• diminution de la fraction d’éjection ventriculaire droite ;
• augmentation de la pression et du volume télédiastoliques du ventricule droit ;
• volume d’éjection systolique ventriculaire droit initialement conservé puis diminué dans les formes les plus graves, à l’origine d’une diminution de la précharge ventriculaire gauche ;
• débit cardiaque longtemps normal voire augmenté du fait de la tachycardie, puis diminué dans les formes les plus graves ;
• pression artérielle systémique longtemps conservée, même en cas de bas débit cardiaque, du fait de la vasoconstriction périphérique ;
• débit coronaire ventriculaire droit initialement majoré, en réponse à l’augmentation de la demande myocardique en oxygène. En cas d’hypotension artérielle, ce débit coronaire peut diminuer du fait de la baisse du gradient de pression de perfusion coronaire droit. Il en résulte une ischémie myocardique, qui participe à la défaillance ventriculaire droite ;
• dysfonction diastolique ventriculaire gauche secondaire au phénomène d’interdépendance ventriculaire ; la dilatation ventriculaire droite s’accompagne d’un bombement septal vers la gauche et d’une augmentation dela pression intrapéricardique, ces deux phénomènes étant à l’origine d’une diminution de la précharge ventriculaire gauche malgré une pression de remplissage conservée.

Figure 1 : Physiopathologie du choc dans l’embolie pulmonaire grave

D : ventricule droit ; VG : ventricule gauche.

2 . 2  -  Échanges gazeux

L’embolie pulmonaire s’accompagne, en règle générale, d’une hypoxémie et d’une hypocapnie. L’hypoxémie est liée à des perturbations complexes de la distribution des rapports ventilation/perfusion. L’hypocapnie est liée à une augmentation importante de la ventilation minute. Dans les formes les plus graves, compliquées d’état de choc, la diminution du débit cardiaque est compensée par une augmentation de l’extraction périphérique de l’oxygène. Il en résulte une diminution de la pression veineuse en oxygène (PvO2) qui participe à l’aggravation de l’hypoxémie. À la phase aiguë, le shunt vrai intrapulmonaire est en général minime. L’hypoxémie est donc facilement corrigée par l’augmentation de la fraction inspirée en oxygène (oxygénothérapie). La constatation d’une hypoxémie profonde non corrigée par l’oxygénothérapie doit faire évoquer la possibilité d’un shunt droit-gauche intracardiaque en rapport avec l’ouverture d’un patent foramen ovale provoquée par l’inversion du gradient de pression entre oreillette droite et oreillette gauche.