Fig. 16.3 Cycle évolutif de l’anisakiose.
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Campus de Parasitologie-Mycologie - Association Française des Enseignants de Parasitologie et Mycologie (ANOFEL)
Syndrome de Larva migrans
2 - Anisakiose
2 . 1 - Définition
L’anisakiose est une helminthose liée à la fixation sur la muqueuse gastrique ou intestinale de larves de nématodes de la famille des Anisakidae, transmise par la consommation de poisson de mer cru ou peu cuit.
2 . 2 - Épidémiologie
Le cycle est résumé dans la figure 16.3.
Fig. 16.3 Cycle évolutif de l’anisakiose
Les hôtes définitifs sont des mammifères marins : cétacés (baleines, dauphins, marsouins…) ou pinnipèdes (phoques, otaries, morses…). Les nématodes adultes vivent dans leur estomac. Les œufs éliminés avec les selles de l’hôte définitif s’embryonnent et éclosent, libérant des larves de stade L2. Celles-ci sont absorbées par des crustacés de petite taille (krill) et évoluent en larves L3, stade infestant pour l’hôte définitif. Cependant, très souvent, un second hôte intermédiaire jouant le rôle d’hôte paraténique est nécessaire pour la poursuite du cycle (poissons, seiches, poulpes…), la larve L3 se fixant, sans évolution, sur la muqueuse digestive de ce nouvel hôte.
L’Homme, hôte accidentel, se contamine en ingérant du poisson de mer cru, mariné, insuffisamment salé ou cuit, contenant des larves L3 (merlan, merlu, cabillaud, hareng… ; figure 16.4). Celles-ci se fixent à la muqueuse gastrique ou intestinale, provoquant une intense infiltration éosinophilique.
Fig. 16.4 Chair de hareng contenant des larves d’Anisakis sp. au stade L3
Fig. 16.4 Chair de hareng contenant des larves d’Anisakis sp. au stade L3.
Cette parasitose cosmopolite, fréquente au Japon (1 000 cas annuels), est retrouvée de façon sporadique en Europe et est essentiellement liée à la consommation de harengs (fumés ou marinés) ou de sushi.
2 . 3 - Physiopathologie
La larve, en tentant de pénétrer à travers la paroi gastrique ou duodénale, entraîne un traumatisme aigu dans les heures suivant l’ingestion et, pour les localisations plus distales, un granulome à éosinophiles dans la paroi du grêle.
2 . 4 - Clinique
La forme gastrique, d’évolution aiguë, évoque un syndrome pseudo-ulcéreux caractérisé par des douleurs épigastriques violentes 4 à 6 heures après le repas infestant, accompagnées de nausées, vomissements, diarrhées parfois sanglantes et de manifestations allergiques. L’endoscopie peut surprendre la ou les larves pénétrant la muqueuse gastrique.
La forme intestinale, plus tardive, est souvent asymptomatique ou évoque un syndrome tumoral, occlusif, voire d’invagination, avec douleur intestinale d’importance et de topographie variables, souvent accompagnée de saignements occultes.
Chez des sujets sensibilisés, des manifestations allergiques intestinales ou généralisées, parfois graves, peuvent survenir lors d’une consommation ultérieure de poisson contaminé, même cuit.
2 . 5 - Diagnostic biologique
L’hyperéosinophilie est tardive et inconstante. L’examen de selles est toujours négatif.
L’étude histopathologique de biopsies et de pièces opératoires montre les larves au sein d’un granulome à éosinophiles.
Le sérodiagnostic est utile dans les formes tardives.
2 . 6 - Traitement et prévention
L’extirpation endoscopique des larves ou chirurgicale des granulomes larvaires est le seul traitement efficace et s’impose en cas de syndrome occlusif ou d’invagination intestinale.
Un traitement anthelminthique reste discutable.
La prophylaxie la plus simple et la plus efficace consiste à cuire le poisson à 65 °C pendant 1 minute ou à le congeler à – 20 °C pendant 24 heures. Une éviscération précoce et un mirage de la chair sont également préconisés pour la pêche artisanale en zone endémique.
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