Introduction

La plupart des patients suivis et traités pour une hypertension artérielle (HTA) ne présenteront jamais aucun signe de rétinopathie hypertensive; l’examen du fond d’oeil n’est donc pas requis de façon systématique en présence d’une hypertension artérielle compensée, en l’absence de baisse de l’acuité visuelle.

En revanche, l’augmentation régulière de l’espérance de vie a sensiblement majoré l’incidence des manifestations d’artériolosclérose rétinienne. Ces anomalies doivent être distinguées de la rétinopathie hypertensive proprement dite et les nouvelles classifications individualisent bien :

les modifications liées directement à l’élévation des chiffres tensionnels, réversibles par le traitement de l’hypertension artérielle ; elles s’observent au cours des HTA sévères non traitées ; elles sont devenues rares ;

les modifications chroniques, irréversibles, liées à l’artériosclérose dont l’HTA est un facteur de risque, plus fréquentes.

1 - Physiopathogénie

L’autorégulation est l’aptitude spécifique des vaisseaux rétiniens à réagir aux modifications tensionnelles : elle permet le maintien d’un débit vasculaire rétinien stable en présence de modifications de la tension artérielle grâce à la vasoconstriction artérielle active qui se produit en présence d’une augmentation de la pression artérielle ; les mécanismes d’autorégulation expliquent la vasoconstriction artérielle ainsi que les nodules cotonneux et les hémorragies profondes liées à des occlusions artériolaires.

Avec l’autorégulation, la deuxième particularité de la circulation rétinienne est la présence d’une barrière hémato-rétinienne (BHR) ; la rupture de la BHR est responsable d’hémorragies rétiniennes superficielles, d’un oedème rétinien et d’exsudats profonds («exsudats secs»).

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