→ Fond d’oeil bien visible et anormal

a) Occlusion de l’artère centrale de la rétine ou d’une de ses branches

Voir chapitre 10 : « Occlusions artérielles rétiniennes ».

Elle se traduit par les éléments suivants :

• baisse d’acuité visuelle brutale, très profonde (perception lumineuse) ;
• pupille en mydriase aréflectique,
• rétrécissement diffus du calibre artériel
• oedème blanc rétinien ischémique de la rétine avec tache rouge cerise de la macula ;
• tableau clinique variable selon la localisation de l’occlusion en cas d’occlusion d’une branche de l’artère centrale de la rétine.

b) Occlusion de la veine centrale de la rétine ou d’une de ses branches

Voir chapitre 11 : « Occlusions veineuses rétiniennes ».

Elle se traduit par les éléments suivants :

• baisse d’acuité visuelle très variable en fonction de la forme clinique
• à l’examen du fond d’oeil, oedème papillaire, hémorragies rétiniennes disséminées, nodules cotonneux, tortuosités et dilatation veineuses,
• examen du fond d’oeil et angiographie fluorescéinique permettent de préciser la forme clinique de l’occlusion veineuse : forme ischémique ou forme ischémique ;
• tableau clinique variable selon la localisation de l’occlusion en cas d’occlusion d’une branche de la veine centrale de la rétine.

c) DMLA compliquée de néovaisseaux choroïdiens maculaires

Voir chapitre 5 : « Dégénérescence maculaire liée à l’âge ».Elle se traduit par les éléments suivants :

• survenue brutale d’une baisse d’acuité visuelle et de métamorphopsies,
• décollement exsudatif de la rétine maculaire ± hémorragies sous-rétiniennes et exsudats profonds («exsudats secs»).

d) Décollement de la rétine (DR) rhegmatogène

Il s’agit d’un décollement de rétine secondaire à une déchirure rétinienne (du grec rhegma = déchirure), s’opposant aux décollements de rétine exsudatifs (comme au cours de l’HTA ou de la toxémie gravidique – voir chapitre 8 : "Rétinopathie hypertensive") et aux décollements de rétine par traction (au cours notamment de la rétinopathie diabétique).

La survenue d’une déchirure au niveau de la rétine périphérique (voir chapitre 1 : «Sémiologie oculaire ») peut permettre le passage de liquide depuis la cavité vitréenne dans l’espace sous-rétinien ; ce liquide sous-rétinien (LSR) va soulever la rétine de proche en proche : c’est le décollement de la rétine (DR).

Figure 9 : Représentation schématique d’un décollement de rétine
Figure 10 : Physiopathologie du décollement de la rétine (DR)
La survenue d’une déchirure en périphérie rétinienne permet le passage de liquide dans l’espace sous-rétinien ; l’épithélium pigmentaire assure la résorption de ce liquide sous-rétinien, mais son débit est insuffisant et le liquide s’accumule sous la rétine, entraînant l’extension du DR.

Il reconnaît trois étiologies principales :

• décollement de la rétine idiopathique, le plus souvent chez le sujet âgé,
• myopie, notamment myopie forte (myopie supérieure à – 6 dioptries) ; le risque de DR rhegmatogène croît avec le degré de myopie,
• chirurgie de la cataracte (DR de l’aphaque ou du pseudophaque), qui se complique d’un DR dans environ 2% des cas, dans un délai variable, parfois plusieurs années après l’intervention sur le cristallin.

L’évolution spontanée est très péjorative : elle se fait vers l’extension inexorable du DR, qui englobe la macula, puis intéresse la totalité de la rétine ; la rétine décollée subit en quelques semaines des lésions irréversibles responsables d’une cécité.

Le traitement est uniquement chirurgical : son principe est d’obturer la déchirure rétinienne périphérique, permettant de stopper le passage de liquide sous-rétinien ; le LSR résiduel est ensuite résorbé par l’épithélium pigmentaire et la choroïde, permettant à la rétine de se réappliquer. Le pronostic anatomique (environ 90% de succès) et fonctionnel du traitement chirurgical est d'autant meilleur qu'il est précoce, surtout lorsque la macula est soulevée par le DR. Le DR est ainsi considéré comme une "semi-urgence", justifiant une intervention dans les quelques jours suivant le diagnostic.

Les signes cliniques sont fonctionnels : myodésopsies, suivies de phosphènes correspondant à la survenue de la déchirure rétinienne, puis d’une amputation du champ visuel périphérique, correspondant à la constitution du DR ; lorsque le DR soulève la macula, il entraîne alors une baisse d’acuité visuelle.

L'examen du fond d’oeil :
• fait le diagnostic : la rétine apparaît en relief, mobile, formant de volumineux plis.
• recherche la déchirure causale ; il doit s’attacher à rechercher plusieurs déchirures, les déchirures multiples étant fréquentes et la méconnaissance d’une ou plusieurs déchirures exposant à un échec du traitement chirurgical,

Un examen de la rétine périphérique de l’oeil controlatéral doit être systématiquement pratiqué, à la recherche de déchirure(s) non compliquée(s) de décollement de rétine ou de lésions prédisposantes (zones de dégénérescence palissadique au niveau desquelles peuvent survenir des déchirures rétiniennes) ; ces lésions peuvent en effet bénéficier d’un traitement préventif par photocoagulation au laser afin de diminuer le risque de bilatéralisation du DR (risque de bilatéralisation > 10%).Ce traitement prophylactique par photocoagulation au laser peut également se discuter, mais il est plus controversé, en l’absence de décollement de la rétine chez des sujets porteurs de lésions de dégénéresence palissadique et par ailleurs à risque de DR (notamment sujets myopes forts).

Figure 11 : Traitement chirugical du DR
Le traitement chirugical du DR consiste à obturer la déchirure, ce qui permet au liquide sous-rétinien d’être résorbé par l’épithélium pigmentaire, et à la rétine de se réappliquer.
Figure 12 : Aspect du fond d’oeil
Aspect du fond d’oeil dans un DR secondaire à une volumineuse déchirure située en temporal supérieur ; limites du décollement :· , déchirure : .
Figure 13 : Représentation schématique d’une dégénérescence palissadique
Lésion prédisposant au décollement de la rétine, surtout chez des sujets à risque.
Figure 14 : Dégéréscence palissadique
Examen de la périphérie du fond d’oeil à la lampe à fente.
Figure 15 : Traitement préventif du décollement de la rétine
ulation préventive d’une déchirure rétinienne non compliquée de DR. - b : cicatrices de photocoagulation atour d’une déchirure rétinienne (déchirure : , cicatrices de photocagulation : Å.)
Figure 15 bis : Traitement préventif du décollement de la rétine
c : aspect d’une photocoagulation récente autour d’une palissade.


e) Neuropahie optique ischémique antérieure

Voir chapitre 9 « Neuropathie optique ischémique antérieure ».

Elle se traduit par les éléments suivants :

• baisse d’acuité visuelle unilatérale brutale, le plus souvent massive,
• diminution du réflexe photomoteur direct,
• oedème papillaire total ou en secteur,
• déficit fasciculaire à l’examen du champ visuel.
• la cause la plus fréquente est l’artériosclérose, mais la NOIA doit faire systématiquement rechercher une maladie de Horton nécessitant une corticothérapie par voie générale en urgence.

→ Anomalies de la vision d’apparition brutale avec fond d’oeil visible et normal

a) Névrite optique rétrobulbaire

Voir chapitre 6 « Œil et sclérose en plaques ».Elle se traduit par les éléments suivants :

• importante baisse d’acuité visuelle unilatérale brutale,
• douleurs oculaires augmentées lors des mouvements oculaires,
• réflexe photomoteur direct diminué,
• examen du fond d’oeil normal (plus rarement, oedème papillaire modéré),
• scotome central ou coeco-central à l’examen du champ visuel.

b) Atteintes des voies optiques chiasmatiques et rétro-chiasmatiques

Voir chapitre 21 « Altération de la fonction visuelle ».Une atteinte chiasmatique donne le plus souvent une hémianopsie bitemporale d’installation progressive, la cause étant le plus souvent une compression d’origine tumorale.

Devant une hémianopsie ou une quadranopsie latérale homonyme par atteinte des voies optiques rétrochiasmatiques, l’installation brutale évoque une étiologie vasculaire, alors qu’une installation progressive évoque une étiologie tumorale.

4/5