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Les modifications cardio-vasculaires et hémodynamiques
Globalement il y a une augmentation du travail cardiaque.
La caractéristique essentielle de l’adaptation cardiovasculaire de la femme enceinte est l’installation d’une vasodilatation artérielle très précoce qui pourrait expliquer l’augmentation du débit cardiaque et précéderait l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone.
L’autre caractéristique est l’hypervolémie qui est l’expression de la rétention hydrosodée due aux œstrogènes et de l’augmentation de la sécrétion d’aldostérone. Il en résulte une augmentation du volume plasmatique. La volémie diminue progressivement pendant les 3 premiers jours du post-partum et le retour à la normale se fait en 4 à 6 semaines.
Les œstrogènes augmentent la fréquence et le débit cardiaque ainsi que les débits circulatoires et la contractilité du myocarde.
En parallèle, la progestérone permet l’adaptation vasculaire à cette hypervolémie par un relâchement des parois veineuses et des sphincters capillaires en augmentant la capacité du lit vasculaire.
Le débit cardiaque croît de 30 à 50 % environ. Il dépend de 2 facteurs :
- la fréquence cardiaque qui augmente de 15 % (15 à 20 bpm à terme),
- le volume d’éjection systolique qui augmente de 30 % (+ 10 à 15 ml).
Il dépend de la position maternelle. Dès la 24ème SA, en décubitus dorsal, une compression de la veine cave inférieure par l’utérus gravide peut réduire le retour veineux et de ce fait, le volume d’éjection systolique entrainant une hypotension maternelle, une diminution de la perfusion utéro-placentaire, qui à son tour peut entraîner et un ralentissement du rythme cardiaque fœtal.
Il est plus élevé en décubitus latéral gauche car la veine cave est moins compressée par l’utérus qui est en dextro-rotation.
La pression artérielle est fonction du débit cardiaque et des résistances périphériques. En dépit de l’augmentation du débit cardiaque, la pression artérielle baisse d’environ 20 à 30 % de façon proportionnelle à la baisse des résistances périphériques de 7 SA jusqu’à environ 24-28 SA.
Puis, le shunt artério-veineux créé par l’unité fœto-placentaire et les effets vasomoteurs des hormones entraînent une augmentation des résistances périphériques et donc une remontée de la pression artérielle qui revient en fin de grossesse à un niveau égal à celui d’avant la grossesse.
La pression veineuse reste inchangée aux membres supérieurs ; par contre, elle augmente beaucoup aux membres inférieurs. Ceci est dû à la compression des gros vaisseaux et de la veine cave inférieure par l’utérus gravide, particulièrement en décubitus dorsal.
Cette augmentation de pression favorise l’apparition d’œdèmes et de varices.
L’irrigation périphérique augmente essentiellement aux niveaux rénal, pulmonaire et cutané. Le flux sanguin double au niveau des seins. Il est également très important au niveau des mains (x 6).
Tous ces phénomènes adaptatoires modifient l’examen clinique et paraclinique :
- la fréquence cardiaque est augmentée de 10 à 15 bpm ;
- l’auscultation cardiaque est modifiée avec une augmentation de B1, un dédoublement de B2 et l’apparition d’un B3 par augmentation du débit sanguin auriculo-ventriculaire chez 80 à 90 % des femmes enceintes à partir de 20 SA ;
- le changement de position du cœur entraîne une déviation gauche de l’axe QRS à l’ECG ;
- à la radiographie pulmonaire (indication à discuter ++ du fait du risque d’irradiation fœtale), la silhouette du cœur est augmentée non pas du fait d’une cardiomégalie mais du fait de l’horizontalisation du cœur due à la surélévation des coupoles diaphragmatiques. Le cœur est refoulé vers le haut et il effectue une rotation en avant sur son axe transversal ;
- à l’échographie cardiaque, dès 12 SA, on retrouve une hypertrophie du ventricule gauche qui peut atteindre 50 % à terme. L’hypertrophie auriculaire droite et gauche est très nette à 30 SA ;
- une insuffisance tricuspidienne et pulmonaire adaptative est retrouvée chez 94 % des femmes à terme et ainsi qu’une insuffisance mitrale dans 25 % des cas.
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