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Hypothèse de modèle immunopathogénique
La sarcoïdose est caractérisée par une accumulation de macrophages et de lymphocytes activés au niveau des sites atteints. On observe une lymphopénie périphérique et une anergie tuberculinique. L'hyper-gammaglobulinémie polyclonale sérique serait liée au passage sanguin des immunoglobulines produites par des lymphocytes B sur les sites atteints par la maladie, en réponse aux lymphocytes T activés in situ au sein des granulomes. Les lymphocytes T sur le site atteint expriment les marqueurs d'activation comme les molécules HLA-DR. Ces cellules produisent des cytokines comme l'interleukine 2 qui permet de majorer la prolifération lymphocytaire T, ainsi que l'interféron-g. Ce dernier exerce une activité chimiotactique sur les cellules monocytaires permettant leur accumulation puis leur différenciation en macrophages, permettant la constitution des granulomes. L'activation des macrophages participerait secondairement à la fibrogenèse par la sécrétion de différentes chimiokines comme l'IGF-1 et le TNF.
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