• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • 1 - Description de la forme clinique classique
      • 1.1 - Éléments du diagnostic clinique
        • 1 . 1 . 1 - Phase d'extension des paralysies
        • 1 . 1 . 2 - Phase de plateau
        • 1 . 1 . 3 - Phase de récupération
      • 1.2 - Éléments paracliniques du diagnostic
        • 1 . 2 . 1 - Aspects électrophysiologiques
        • 1 . 2 . 2 - L'analyse du liquide céphalo-rachidien
        • 1 . 2 . 3 - Autres examens paracliniques
      • 1.3 - Éléments du pronostic
    • 2 - Variantes cliniques et électrophysiologiques
      • 2.1 - Les formes cliniques selon la gravité
      • 2.2 - Les formes axonales, motrices ou sensitivomotrices
      • 2.3 - Syndrome de Miller Fisher
      • 2.4 - Formes sensitives pures
      • 2.5 - Forme pandysautonomique aiguë de Young et Harper
    • 3 - Traitement
      • 3.1 - Le traitement du conflit immunologique
      • 3.2 - La prise en charge du décubitus au stade aigu
      • 3.3 - La rééducation
        • 3 . 3 . 1 - Rééducation pendant la phase d'installation et pendant la phase d'état
        • 3 . 3 . 2 - Rééducation à la phase de récupération
    • 4 - Physiopathologie
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2  -  Variantes cliniques et électrophysiologiques

2 . 1  -  Les formes cliniques selon la gravité

Il existe un continuum clinique allant des formes bénignes ambulatoires aux formes fulminantes évoluant en 24 heures vers une tétraplégie complète avec atteinte respiratoire aiguë.

2 . 2  -  Les formes axonales, motrices ou sensitivomotrices

Elles ont été mises en évidence en Chine du Nord sur un mode épidémique survenant après des diarrhées aiguës dues à Campylobacter Jejuni. Elles sont plus sévères que la forme classique et les séquelles plus fréquentes.

Elles comportent plus souvent la présence d'anticorps anti-gangliosides GM1 d'isotype IgM, IgG et IgA. Les anticorps d'isotype IgM disparaissent rapidement. Les anticorps d'isotype IgA et d'IgG sont présents dès le début des symptômes et diminuent progressivement en quelques semaines. Les anticorps d'isotype IgA témoignent de l'origine muqueuse de l'agression. Leur présence s'explique par la structure du lipopolysaccharide du CJ qui porte des structures sucrées communes avec le GM1.

2 . 3  -  Syndrome de Miller Fisher

Il est caractérisé par l'association d'une ataxie, d'une aréflexie et de paralysies oculomotrices. Il est aussi souvent associé à une infection par le CJ. Il existe un marqueur très spécifique présent dès le début des symptômes et qui disparaît en quelques semaines : la détection d'anticorps anti-gangliosides d'isotypes IgG et parfois aussi IgA anti-GQ1b (95 % des cas).

2 . 4  -  Formes sensitives pures

Partie à rédiger.

2 . 5  -  Forme pandysautonomique aiguë de Young et Harper

Il s'agit d'une forme rare de neuropathie inflammatoire aiguë limitée à une atteinte des fibres du système nerveux végétatif et épargnant le système somatique. La gravité tient aux troubles dysautonomiques.