La dilatation intestinale en amont de l’obstacle entraîne d’abord un hyperpéristaltisme fait d’ondes de lutte puis l’intestin d’amont subit une distension par les gaz provenant de l’air dégluti et de la fermentation et par les sécrétions digestives (environ 5 L/24 h). Le reflux du contenu digestif vers le haut et les vomissements limitent dans un premier temps cette hyperpression. L’altération progressive de l’absorption entraîne une séquestration liquidienne dans l’intestin et un troisième secteur à l’origine d’une hypovolémie efficace qui peut entraîner une insuffisance rénale fonctionnelle. Les vomissements aggravent la déshydratation et les troubles hydro-électrolytiques. L’augmentation de la pression intraluminale peut dépasser la pression capillaire et entraîner une ischémie de la paroi digestive qui favorise les translocations bactériennes et le risque de perforation digestive.
Les signes biologiques sont :
– une hypovolémie avec élévation de l’hématocrite et de la protidémie ;
– une hyponatrémie en raison de la teneur élevée en sodium des liquidesdigestifs ;
– une alcalose métabolique en raison des vomissements acides.
Parfois, l’ischémie peut entraîner une acidose métabolique avec hyperkaliémie.
La distension abdominale peut retentir sur la mécanique diaphragmatique et altérer les mécanismes compensatoires en diminuant la fonction ventilatoire.
Au niveau du colon, si la valvule de Bauhin est continente (50 % des cas), la distension colique peut être très importante (colectasie si le diamètre du transverse dépasse 7 cm) avec un risque de perforation diastatique siégeant préférentiellement au niveau du cæcum qui a la paroi la plus fine et le diamètre le plus élevé (loi de Laplace).
Pour toutes ces raisons, et devant la crainte de la survenue d’un choc hypovolémique, tout patient hospitalisé pour un syndrome occlusif doit avoir en urgence une prise de la tension artérielle et du pouls. Un ionogramme sanguin (à la recherche d’une insuffisance rénale et de troubles ioniques) et une numération formule sanguine (à la recherche de signes d’hémoconcentration) doivent être faits. Le malade doit être perfusé et réhydraté de manière systématique.
Enfin, la diurèse doit être surveillée.
Elle survient d’emblée en cas de volvulus ou complique une bride lorsque se produisent un capotage et une torsion de l’anse d’amont. En plus des éléments du syndrome sus-lésionnel susmentionnés, il s’ajoute un syndrome lésionnel qui domine le pronostic et qui est consécutif à la compression de l’axe vasculaire d’une ou plusieurs anses digestives. La stase veineuse entraîne une extravasation de plasma et de sang dans l’anse exclue et dans le péritoine. La destruction de la barrière muqueuse et la prolifération bactérienne dans l’anse exclue favorisent le passage d’endotoxines dans la cavité péritonéale et le réseau capillaire.
Un choc septique s’ajoute au choc hypovolémique de l’occlusion. L’ischémie artérielle entraîne une gangrène pouvant aboutir à la perforation et à la péritonite généralisée à contenu hautement septique.
La crainte d’une nécrose intestinale doit faire chercher les signes évocateurs :
– cliniques :
• défense abdominale,
• choc,
• douleur très importante ;
– biologiques :
• insuffisance rénale,
• hyperkaliémie ;
– scannographiques :
• signes d’ischémie intestinale.
En effet, en leur présence, une intervention chirurgicale en urgence est indiquée.
(1)Diagnosis of Acute Mesenteric Ischemia from Various Causes.
Sauf dans les cas où il existe une affection intrapéritonéale (péritonite, abcès, infarctus mésentérique), les conséquences de l’occlusion paralytique sont surtout générales et d’évolution lente. Les vomissements sont rares, le volume liquidien séquestré peut être important. Les altérations pariétales sont tardives et limitées car les mécanismes de réabsorption sont conservés plus longtemps.
Toutefois, la colectasie peut toujours entraîner, au-delà d’un certain diamètre, des zones de nécrose ou des perforations aboutissant à la péritonite.
