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Cette dermatose est très fréquente.
L’eczéma de contact est une cause majeure des eczémas.
Elle est due à une sensibilisation percutanée à des molécules non tolérées ou allergènes. Eczéma atopique et eczéma de contact peuvent être associés, en particulier dans le cas des dermatites des mains.
PHYSIOPATHOLOGIE L’eczéma de contact est dû à une réaction d’hypersensibilité retardée à médiation cellulaire déclenchée par le contact avec la peau avec une substance exogène. L’eczéma de contact évolue en deux phases : une phase de sensibilisation et une phase de révélation. PHASE DE SENSIBILISATION Le produit sensibilisant exogène est le plus souvent un haptène, c’est-à-dire une substance de petite taille non immunogène par elle-même. Elle pénètre dans la peau et s’associe à une protéine pour former un couple haptène-protéine qui constitue l’allergène. Celui-ci est pris en charge par les cellules dendritiques de l’épiderme (cellules de Langerhans) ou du derme. Ces cellules migrent par voie lymphatique dermique vers la zone paracorticale des ganglions lymphatiques. Pendant cette migration, elles subissent une maturation qui les rend capable d’activer des lymphocytes T « naïfs ». Ces lymphocytes T prolifèrent et se différencient alors en lymphocytes « mémoires » circulants. Cette première phase est cliniquement asymptomatique. Elle peut durer quelques jours à plusieurs années. PHASE DE RÉVÉLATION Elle survient chez un sujet déjà sensibilisé, 24 à 48heures après un nouveau contact avec l’allergène. Des lymphocytes T mémoire spécifiques de l’allergène à (re)circulation cutanée reconnaissent l’allergène présenté par les cellules de Langerhans. Ils prolifèrent et sécrètent des cytokines pro-inflammatoires (IL-2, TNFα) qui recrutent des cellules mononucléées inflammatoires responsables de la réaction clinique et histologique (spongiose et exocytose épidermiques) d’eczéma. Les kératinocytes produisent aussi des cytokines (IL-1, IL-6, GM-CSF et TNFα). L’eczéma de contact est une hypersensibilité cellulaire retardée de type Th1 du fait du profil des cytokines produites par les lymphocytes spécifiques de l’allergène (IFNγ, TNFα). Il s’oppose ainsi à l’eczéma atopique qui a une phase de révélation (lors de contacts épicutanés avec des atopènes, molécules de poids moléculaire beaucoup plus élevé que les haptènes) dépendante de lymphocytes Th2 (IL-4, IL-5, IL-13). |
Le diagnostic d’eczéma aigu est clinique.
Les lésions sont très prurigineuses (+++).
Elles réalisent des placards érythémateux à contours émiettés.
L’eczéma aigu évolue en quatre phases successives, souvent intriquées :
L’eczéma peut prendre un aspect très œdémateux sur le visage, en particulier sur les paupières, et sur les organes génitaux.
Sur les paumes et les plantes, où la couche cornée est beaucoup plus épaisse, la rupture des vésicules est plus difficile, et l’eczéma aigu se présente sous forme de vésicules prurigineuses dures enchâssées (aspect de dysidrose). D’autres causes de dysidrose sont possibles (cf. « Diagnostic différentiel »).
On distingue :
En pratique, la biopsie cutanée est habituellement inutile au diagnostic.
Elle n’est réalisée qu’en cas de doute diagnostique, ou pour documenter le caractère spongiotique d’un test épicutané.
L’examen histologique montre :
Elle est fréquente sur les mains.Elle est secondaire à des agressions physiques ou chimiques directes, qui ne nécessitent pas l’intervention de mécanismes immunologiques spécifiques d’un allergène.Les principaux éléments de diagnostic différentiel entre eczéma de contact et dermatite d’irritation sont donnés dans le Tableau 1.
Une dermatite d’irritation peut se compliquer d’un eczéma de contact (favorise la pénétration d’allergène ?).
Cf. Item 114 : Allergies cutanéo-muqueuses chez l'enfant et l'adulte : Dermatite (ou eczéma) atopique.
La dermatite atopique (DA) réalise un tableau très différent par la topographie des lésions et leur chronicité.
Chez l’adulte, un eczéma de contact généralisé peut être difficile à distinguer d’une dermatite atopique.
Chez l’adulte et chez l’enfant, une association d’eczéma de contact et d’eczéma atopique est possible. Il faut y penser en cas de résistance au traitement local bien conduit ou dans des cas de localisation inhabituelle de dermatite atopique.
Chez l’adulte, des dermatites des mains récalcitrantes dues à des facteurs d’irritation ou de contact surviennent sur une dermatite atopique préexistante. Le diagnostic peut être aidé par l’étude des marqueurs de susceptibilité génétique à la dermatite atopique (mutants filaggrine).
La dysidrose (ou eczéma dysidrosique) est caractérisée par des vésicules dures et enchâssées très prurigineuses des faces latérales des doigts ou des orteils.
Les poussées sont souvent estivales.
Elle est en général idiopathique, mais peut relever d’une sensibilisation de contact ou d’une manifestation de dermatite atopique.
Le diagnostic différentiel doit être fait avec les autres causes d’œdème aigu du visage.
Le placard inflammatoire est bien limité, le plus souvent unilatéral, parfois recouvert de vésicules ou bulles. Frissons, fièvre et hyperleucocytose l’accompagnent.
C’est un œdème pâle, indolore sans prurit ni fièvre. Il est souvent accompagné de troubles de la déglutition ou respiratoires et d’urticaire.
Le diagnostic repose sur les douleurs, la présence de vésicules hémorragiques ou croûteuses et la topographie unilatérale et segmentaire.