• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • 1 - Diagnostic positif
      • 1.1 - Nourrisson et jeune enfant (jusqu’à deux ans)
        • 1 . 1 . 1 - Aspect des lésions
        • 1 . 1 . 2 - Topographie des lésions
      • 1.2 - Chez l’enfant de plus de deux ans
      • 1.3 - Chez l’adolescent et l'adulte
      • 1.4 - Arguments diagnostiques
    • 2 - Diagnostic différentiel
      • 2.1 - Chez le nourrisson
      • 2.2 - Chez l’enfant, l’adolescent et l’adulte
    • 3 - Examens complémentaires
      • 3.1 - Suspicion d’allergie alimentaire associée
        • 3 . 1 . 1 - Signes d’appels
        • 3 . 1 . 2 - Explorations
        • 3 . 1 . 3 - Intérêt de l’éviction des allergènes
      • 3.2 - Suspicion d’allergie respiratoire associée
        • 3 . 2 . 1 - Signes d’appels
        • 3 . 2 . 2 - Explorations
        • 3 . 2 . 3 - Intérêt de l’éviction des allergènes
      • 3.3 - Suspicion d’eczéma de contact
        • 3 . 3 . 1 - Signes d’appels
        • 3 . 3 . 2 - Explorations
        • 3 . 3 . 3 - Intérêt de l’éviction des allergènes
    • 4 - Évolution
      • 4.1 - Dermatite atopique
      • 4.2 - Autres manifestations atopiques
    • 5 - Complications
      • 5.1 - Surinfections cutanées bactériennes ou virales
        • 5 . 1 . 1 - Surinfections bactériennes
        • 5 . 1 . 2 - Surinfections virales
      • 5.2 - Dermatite (ou eczéma) de contact
      • 5.3 - Retard de croissance
      • 5.4 - Complications ophtalmologiques
    • 6 - Traitement
      • 6.1 - Informations à donner – Éducation thérapeutique
      • 6.2 - Réalisation pratique du traitement
        • 6 . 2 . 1 - Traitement des poussées
          • 6 . 2 . 1 . 1 - Dermocorticoïdes
          • 6 . 2 . 1 . 2 - Inhibiteurs de la calcineurine topiques (ou immunomodulateurs topiques)
          • 6 . 2 . 1 . 3 - Antihistaminiques oraux (anti-H1)
          • 6 . 2 . 1 . 4 - Antiseptiques et antibiotiques locaux ou systémiques
        • 6 . 2 . 2 - Traitement d’entretien
          • 6 . 2 . 2 . 1 - Émollients
          • 6 . 2 . 2 . 2 - Mesures d’hygiène
          • 6 . 2 . 2 . 3 - Contrôle des facteurs d’aggravation
          • 6 . 2 . 2 . 4 - Vaccinations
        • 6 . 2 . 3 - Traitements d’exception
          • 6 . 2 . 3 . 1 - Photothérapies
          • 6 . 2 . 3 . 2 - Ciclosporine
        • 6 . 2 . 4 - Autres mesures
          • 6 . 2 . 4 . 1 - Cures thermales
          • 6 . 2 . 4 . 2 - Psychothérapie
          • 6 . 2 . 4 . 3 - Autres
  • Points essentiels
  • Version Enseignants
  • Version PDF
• Annexes
• Votre Avis
• Ressources Enseignants

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• Contacts

Le texte officiel est la conférence de consensus : Prise en charge de la dermatite atopique de l’enfant, 2004. Texte court des recommandations. http://www.sfdermato.org

 Société Française de Dermatologie. Conférence de consensus : Prise en charge de la dermatite atopique de l’enfant. SFD; 2004. Société Française de Dermatologie. Conférence de consensus : Prise en charge de la dermatite atopique de l’enfant. SFD; 2004.

La dermatite atopique (DA), ou eczéma atopique, est une dermatose inflammatoire chronique et prurigineuse survenant sur un terrain atopique.

Physiopathologie

La DA correspond au développement d’une réponse immunitaire qui résulte de l’interaction entre :

• des facteurs environnementaux et inflammatoires ;
• un terrain génétique prédisposant lié en particulier à des anomalies de la barrière cutanée.

Facteurs génétiques :

• 50 % à 70 % des patients atteints de DA ont un parent au premier degré atteint d’une DA, d’un asthme ou d’une rhinite allergique ;
• le mode de transmission est inconnu : la DA est probablement polygénique, mais des anomalies génétiques de la barrière cutanée sont un composant majeur de la prédisposition. Vingt-cinq à cinquante pour cent des patients ont des mutations hétérozygotes « perte de fonction » du gène de la filaggrine, identiques à celles qui causent l’ichtyose vulgaire à l’état homozygote. Le fait que tous les patients atteints d’ichtyose vulgaire n’aient pas de DA montre qu’il s’agit d’un facteur nécessaire mais non suffisant pour développer la maladie. Cette même prédisposition génétique existe chez les patients atteints d’asthme allergique qui ont eu de l’eczéma, ce qui souligne le rôle de la peau dans la sensibilisation aux allergènes.

Facteurs immunologiques :

• la réaction d’hypersensibilité retardée qui met en jeu les lymphocytes T et les cellules présentatrices d’antigènes ;
• la libération de cytokines dans la peau, par les lymphocytes activés, qui est responsable des lésions d’eczéma ;
• les éventuels allergènes environnementaux qui sont potentiellement responsables mais non connus ;
• la DA est non liée à une allergie alimentaire, mais peut, rarement, s’y associer notamment chez le nourrisson. L’allergie alimentaire aux protéines du lait de vache, la plus fréquente chez le nourrisson, peut aggraver la DA.

Anomalies de la barrière épidermique :

• les anomalies de la couche cornée et des lipides cutanés de surface qui expliquent la sécheresse cutanée et justifient l’utilisation d’émollients ;
• les mutations d’une protéine de la couche cornée, la filaggrine, qui ont été récemment impliquées.

Épidémiologie/facteurs environnementaux

Elle se rencontre chez 10 à 20 % des enfants dans les pays industrialisés à niveau socio-économique élevé où il existe un doublement de sa prévalence en une vingtaine d’années.

Elle est à l’origine de la « théorie hygiéniste » qui propose que la diminution de l’exposition aux agents infectieux (liée à l’amélioration des conditions d’hygiène et de santé dans ces pays) est responsable de modifications de la régulation du système immunitaire inné, en déviant les réponses immunitaires dans le sens de l’allergie.


Corrélations anatomocliniques

L’eczéma atopique se traduit par une atteinte épidermique prédominante avec afflux de lymphocytes T (exocytose) et un œdème intercellulaire (spongiose) réalisant des vésicules microscopiques.

1  -  Diagnostic positif

Le diagnostic de la DA est clinique (+++). Aucun examen complémentaire n’est nécessaire.

La DA (comme tout eczéma) est une dermatose vésiculeuse. Les vésicules sont en fait exceptionnellement visibles macroscopiquement. Leur rupture à la surface de la peau est responsable du caractère suintant et croûteux des lésions.

Dans un second temps, le grattage chronique est responsable d’un épaississement de l’épiderme (lichénification).

1 . 1  -  Nourrisson et jeune enfant (jusqu’à deux ans)

La DA apparaît habituellement dans la première année de vie, en général vers 3 mois, parfois plus tôt.

Le prurit est souvent important et responsable de troubles du sommeil.

Le grattage n’est pas toujours évident chez le tout petit et se manifeste par des mouvements équivalents (frottement des joues contre les draps et les vêtements, agitation et trémoussement au déshabillage).

1 . 1 . 1  -  Aspect des lésions

L’aspect des lésions est variable selon le moment de l’examen : la DA évolue par poussées aiguës ou subaiguës sur un fond de sécheresse cutanée permanent.

Les lésions sont aiguës, mal limitées, érythémateuses, suintantes puis croûteuses.

Les formes mineures et chroniques, en dehors des poussées aiguës, sont peu inflammatoires et responsables d’une rugosité cutanée (sécheresse ou xérose) des convexités.

1 . 1 . 2  -  Topographie des lésions

Elles atteignent de façon symétrique les zones convexes du visage (avec un respect assez net de la région médio-faciale) et des membres (Fig. 1 et Fig. 2).

Figure 1 : Dermatite atopique du nourrisson en poussée

Figure 2 : Dermatite atopique du nourrisson

Dermatite atopique du nourrisson : noter le geste du grattage.

L’atteinte du tronc et des plis est possible dans les formes étendues.

Sous les couches le siège est habituellement épargné.

Sur le cuir chevelu il peut exister une atteinte d’allure « séborrhéique », avec des squames jaunâtres et grasses (« croûtes de lait »).

1 . 2  -  Chez l’enfant de plus de deux ans

Les lésions sont plus souvent localisées :

• aux plis (coudes, creux poplités, cou et fissures sous-auriculaires très fréquentes) (Fig. 3) ;
• dans certaines zones « bastion » (mains et poignets, chevilles, mamelons) où elles persistent de façon chronique et parfois isolée.

Figure 3 : Dermatite atopique de l’adolescent : excoriation et lichénification du creux poplité

Le caractère chronique des lésions et du grattage est responsable de la lichénification et des excoriations.

Des poussées saisonnières se produisent avec le plus souvent une aggravation en automne et hiver ; et une amélioration a lieu durant la période estivale.

Au visage, des lésions hypopigmentées, parfois rosées, finement squameuses sont fréquemment observées en particulier l’été : « eczématides » ou « dartres achromiantes » (pityriasis alba). Elles peuvent être plus diffuses, siégeant là où la DA est la plus active. Elles régressent toujours et sont souvent attribuées à tort aux dermocorticoïdes.

La xérose cutanée est quasi-constante, plus marquée en hiver.

1 . 3  -  Chez l’adolescent et l'adulte

La DA persiste rarement chez le grand enfant, et s’aggrave à l’adolescence.

Elle garde en général le même aspect que chez l’enfant de plus de 2 ans.

Les autres formes possibles sont :

• un tableau de prurigo, prédominant aux membres ;
• ou avec une prédominance au visage et au cou (« head and neck dermatitis ») (Fig. 4) ;
• une érythrodermie.

Figure 4 : Dermatite atopique de l’adolescent : érythème et xérose du visage

Un début tardif à l’âge adulte est possible mais rare et doit faire éliminer une autre dermatose prurigineuse (gale, eczéma de contact, lymphome cutané T…).

1 . 4  -  Arguments diagnostiques

Ce sont notamment les antécédents d’atopie chez un parent au premier degré.

Chez le grand enfant, il existe parfois des antécédents personnels d’allergie alimentaire, d’asthme ou de rhinoconjonctivite allergique.