2 . 3  -  Gastrite à Helicobacter pylori (HP)


En Europe, on estime que 20 à 30 % des adultes de 50 ans sont infectés par HP. La contamination se fait par voie oro-orale. Elle est très fréquemment intrafamiliale et se fait le plus souvent dans l'enfance. Le principal réservoir d'HP est l'estomac.

L'infection de l'estomac par HP provoque toujours une gastrite.

Au moment de l'infection, il s'agit d'une gastrite aiguë qui est en général asymptomatique. Puis HP s'installe et provoque des lésions de gastrite chronique (100 % des cas), qui peut devenir atrophique (50 % des cas) (figure 2). HP s'installe préférentiellement dans l'antre.

Figure 2 : Aspect microscopique d'une gastrite chronique atrophique antrale avec présence d'un follicule lymphoïde dans la muqueuse et diminution du volume glandulaire antral

Les complications de la gastrite chronique à HP sont :

  • l'ulcère duodénal ;
  • l'ulcère gastrique ;
  • le cancer de l'estomac (adénocarcinome par la séquence métaplasie intestinale/dysplasie/cancer). Le risque de dysplasie sur gastrite à HP est de l'ordre de 5 %, et le risque d'adénocarcinome est évalué à moins de 1 % ;
  • le lymphome de type MALT (mucosa-associated lymphoid tissue). Le risque de développement d'un lymphome de type MALT sur gastrite à HP est évalué à 1/10 000. Inversement, la grande majorité des lymphomes du MALT gastriques sont liés à une infection par HP.

Le diagnostic d'infection à HP se fait principalement par identification de l'organisme sur biopsies et/ou par la mise en évidence de l'activité uréasique.

L'intérêt des biopsies est d'évaluer aussi la muqueuse gastrique (existence ou non d'une gastrite atrophique ? d'une métaplasie intestinale ?).

La recherche d'HP sur biopsie se fait préférentiellement par des colorations « spéciales » pour mieux voir le germe (cresyl violet ou giemsa), plus rarement par immunohistochimie.

HP apparaît comme une bactérie spiralée, sinueuse, flottant dans le mucus gastrique ou attachée à l'épithélium de surface ou des cryptes (figure 3).

Figure 3 : Nombreux Helicobacter pylori dans le mucus des surfaces (coloration spéciale de Cresyl violet)

Helicobacter n'est pas présent dans le mucus de type intestinal en cas de métaplasie intestinale.

L'utilisation de colorations spéciales ou de l'immunohistochimie augmente la sensibilité diagnostique. Le diagnostic d'infection par HP par examen anatomopathologique de biopsies gastriques est sensible (sensibilité d'environ 90 % en cas de biopsies multiples) et très spécifique (environ 100 % de spécificité).

2 . 4  -  Gastrite chronique atrophique auto-immune (maladie de Biermer)


C'est une pathologie rare, une maladie auto-immune avec présence d'anticorps anticellules pariétales (cellules présentes dans les glandes fundiques synthétisant l'HCl et le facteur intrinsèque) et antifacteur intrinsèque (figure 4).

Figure 4 : Gastrite atrophique auto-immune : biopsie fundique avec inflammation du chorion, disparition des glandes fundiques et zone de métaplasie intestinale sans dysplasie (en haut à droite)

La destruction des cellules pariétales entraîne une achlorhydrie et l'absence de facteur intrinsèque (carence en vitamine B12).

L'achlorhydrie provoque une hypergastrinémie réactionnelle. Cette hypergastrinémie stimule la prolifération des cellules ECL (cellules endocrines situées dans le fundus).

Histologiquement, il y a destruction des glandes fundiques (gastrite atrophique fundique totale).

Il peut y avoir une métaplasie antrale de la muqueuse fundique, c'est-à-dire que la muqueuse fundique va ressembler à de la muqueuse antrale (intérêt ++ de biopsies multiples [fundiques et antrales] dans des pots séparés pour le diagnostic).

Il peut y avoir une métaplasie intestinale avec évolution possible vers la dysplasie et le cancer.

Une hyperplasie des cellules ECL peut aussi se voir.

La gastrite chronique atrophique auto-immune peut se compliquer d'adénocarcinome de l'estomac (par la séquence métaplasie intestinale/dysplasie/adénocarcinome) et du développement de tumeurs endocrines à cellules ECL.

2 . 5  -  Gastrite granulomateuse


Elle est définie par la présence de granulomes épithélioïdes dans le chorion gastrique. Elle ne fait pas partie des gastrites chroniques atrophiques.

Les causes sont variées : maladie de Crohn, sarcoïdose, infection (tuberculose, syphilis, HP), parasite, mycose ou corps étranger…

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