3  -  Orientation diagnostique devant une dyspnée

3 . 1  -  Définition

C’est la perception consciente d’une gêne respiratoire , une sensation de manque d’air avec essoufflement. La dyspnée regroupe un large panel allant de la sensation subjective anxiogène ressentie par le patient jusqu’aux signes objectifs mis en évidence par le médecin. Des perturbations physiologiques mais aussi des réactions psychologiques peuvent en être à l’origine d’où l’ambiguïté du terme ne permettant pas de distinguer une composante organique d’une composante fonctionnelle.

Elle est considérée comme pathologique lorsqu’elle survient au repos ou pour un niveau d’activité physique réduit.

3 . 2  -  Physiopathologie

La respiration est commandée par le système nerveux central (centres automatiques situés dans le tronc cérébral et le cortex cérébral) et régulée au niveau de l’appareil respiratoire par l’intermédiaire de récepteurs du parenchyme pulmonaire et de l’interstitium. En cas de dyspnée organique elle peut être causée par des maladies du système cardiaque, respiratoire, du muscle strié squelettique ou du système nerveux central.

3 . 3  -  Etiologies

Les 2 principales étiologies sont les affections pulmonaires et les affections cardiaques. 

3 . 3 . 1  -  Insuffisance cardiaque

La dyspnée est un des premiers symptômes de l’insuffisance cardiaque gauche. Son importance est habituellement proportionnelle au degré d'insuffisance cardiaque, quelque soit l'étiologie.

En cas de défaillance de la pompe cardiaque, plusieurs mécanismes intriqués sont à l’origine de la dyspnée : élévation de la pression capillaire pulmonaire entraînant une diminution de la compliance pulmonaire, une augmentation du travail des muscles respiratoires et une hypoxémie qui elle-même stimule le SNC avec tachypnée reflexe.

On distingue ainsi plusieurs types de dyspnée :                                                       

1. Dyspnée d'effort et de repos

La dyspnée est quantifiée en précisant l'intensité de l'effort qui la fait apparaître de façon reproductible. Il faut tenir compte des capacités physiques du patient et de son âge. Il est recommandé de se servir de la classification de la NYHA (New York Heart Association) communément adoptée : 

Tableau 1 : classification de la NYHA
Stade Degré de gêne fonctionnelle
I  
Aucune : capacité d'effort physique équivalente
à celle des sujets normaux de même âge.
II  
Nulle au repos, mais apparaissant dans l'exercice d'une activité physique normale pour l'âge.
III  
Nulle au repos, mais apparaissant dans l'exercice d'une activité physique inférieure à celle de sujets normaux de même âge.
IV   Au moindre effort et/ou au repos

2. L’orthopnée  

Elle correspond à une dyspnée survenant au décubitus et liée à l’augmentation du retour veineux à l’origine d’une augmentation de la précharge puis de la pression capillaire. Elle incite le patient à se lever la nuit, à rajouter des oreillers pour dormir ou à dormir dans son fauteuil.                                              

3. Crise d'œdème aigu pulmonaire (OAP)

 Il s'agit d’une détresse respiratoire aiguë traduisant l'inondation des alvéoles pulmonaires par un transsudat secondaire à une élévation de la pression capillaire (>25 mmHg). Elle peut inaugurer les manifestations de l'insuffisance ventriculaire gauche. Elle est habituellement de survenue brutale, souvent nocturne, le patient est réveillé par une sensation d'étouffement, avec picotements laryngés, puis toux et polypnée superficielle, de plus en plus astreignantes et angoissantes, accompagnées parfois d’expectorations mousseuses blanchâtres ou saumonées, de sueurs voire de cyanose. L'auscultation laisse entendre des râles crépitants bilatéraux envahissant les champs pulmonaires des bases vers les sommets telle une "marée montante".   Le cliché thoracique révèle un syndrome alvéolo-interstitiel classiquement bilatéral.                                                   
 
4. Sub œdème pulmonaire aigu

Plus fréquent que l’OAP il le précède se manifestant par une aggravation de la dyspnée chez les patients souffrant déjà d’une dyspnée d’effort ou de repos, s’accompagnant de toux, d’expectorations et d’orthopnée. L’auscultation pulmonaire retrouve des crépitants des bases pulmonaires. Un traitement diurétique permet d’éviter l’acutisation en détresse respiratoire aiguë. 

En faveur d’une origine cardiaque on retrouve :

  • Des signes fonctionnels associés : douleur thoracique, céphalées dans le cas de poussées hypertensives
  • Des antécédents cardiaques : cardiopathies valvulaires, ischémiques, toxiques, hypertensives, rythmiques…
  • Des signes physiques : tachycardie, galop, souffles cardiaques pathologiques, crépitants bilatéraux.
  • Des signes ECG : tachycardie, troubles de la repolarisation liées à une souffrance myocardique, hypertrophie ventriculaire gauche ou troubles du rythme supraventriculaires ou ventriculaires.
  • Des signes radiographiques : redistribution vasculaire des sommets puis syndrome alvéolointerstitiel classiquement bilatéral.
  • Des signes biologiques (aspécifiques) : élévation du NT proBNP, marqueur biologique de la dilatation auriculaire et donc de pressions de remplissage élevées, élévation des enzymes cardiaques.
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