5 - Interactions des AVK avec les médicaments utilisés en rhumatologie

– Aspirine à forte dose : augmentation de l’effet anticoagulant et du risque hémorragique en raison de l’inhibition de l’agrégation plaquettaire et de la modification de la liaison de l’anticoagulant aux protéines plasmatiques.
– Anti-inflammatoires non stéroïdiens pyrazolés : augmentation du risque hémorragique par inhibition de la fonction plaquettaire et en raison de l’agression de la muqueuse gastroduodénale.

– Aspirine à faible dose : augmentation de l’effet anticoagulant et du risque hémorragique en raison de l’inhibition de l’agrégation plaquettaire.
– Autres anti-inflammatoires non stéroïdiens (y compris inhibiteurs sélectifs de la Cox-2, coxibs) : augmentation du risque hémorragique par inhibition de la fonction plaquettaire pour les anti-inflammatoires non stéroïdiens non sélectifs, et agression de la muqueuse gastroduodénale.

– Allopurinol : augmentation de l’effet anticoagulant et du risque hémorragique en raison d’une interaction avec le métabolisme hépatique des AVK.
– Corticoïdes : modifications possibles du métabolisme des AVK et risques hémorragiques propres des corticoïdes.
– Paracétamol : bien que cette notion soit peu connue, il convient de savoir que le paracétamol peut provoquer une augmentation de l’INR, de façon dose-dépendante, par interaction avec le métabolisme hépatique.