Les AINS regroupent l’ensemble des médicaments symptomatiques inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines. Ce mécanisme d’action commun confère aux AINS leurs propriétés et de leurs effets indésirables. La diminution de la synthèse des prostaglandines par les AINS est consécutive à l’inhibition plus ou moins sélective des isoenzymes de la Cox. On peut classer les AINS selon leur famille chimique (tableau 25.IV), leur demivie (tableau 25.V) ou selon leur spécificité anti-Cox. Sur ce dernier critère, on distingue quatre catégories d’AINS :
– les anti-Cox-1 préférentiels : représentés par l’aspirine à faible dose (300 mg par jour ou moins), employé comme antiagrégant à visée antithrombotique, mais aussi l’indométacine et le piroxicam ;
– les anti-Cox-2 préférentiels : nimésulide (Nexen), méloxicam (Mobic) ;
– les anti-Cox-2 sélectifs : célécoxib (Celebrex), parécoxib (Dynastat) qui se démarquent des précédents par leur moindre risque ulcérogène et l’absence d’effet antiagrégant plaquettaire ;
– les AINS classiques, qui tous inhibent Cox-2 et peu ou prou Cox-1 aux doses thérapeutiques.
Ils partagent quatre propriétés : activité antipyrétique, antalgique, anti-inflammatoire et inhibition des fonctions plaquettaires. Ils exposent en outre à des complications communes digestives, rénales, gynéco-obstétricales et à des réactions d’intolérance cutanéomuqueuses.