2 - Conséquences fonctionnelles

L’OAP retentit sur la fonction respiratoire.

Au stade d’œdème interstitiel , la congestion vasculaire induit une compression des bronchioles, une augmentation du volume de fermeture des voies aérienneset une redistribution de la perfusion vers les sommets. Le travail ventilatoire est augmenté, ce qui se traduit déjà par une dyspnée.

Au stade d’œdème alvéolaire , il existe de plus un effondrement de la compliance pulmonaire avec un travail ventilatoire fortement accru. Les échanges gazeux s’altèrent considérablement.
À la phase initiale, l’hypoxémie, en relation avec un effet shunt lié aux anomalies du rapport ventilation-perfusion, s’accompagne d’une hyperventilation réactionnelle qui se traduit par une alcalose ventilatoire. Néanmoins, une acidose métabolique, dont le mécanisme n’est pas entièrement élucidé (fatigue des muscles respiratoires), peut rapidement survenir. L’augmentation considérable du travail respiratoire imposée à des muscles fonctionnant dans des conditions sans doute très défavorables est un facteur capital de l’apparition de l’épuisement ventilatoire. Ainsi, le tableau gazométrique de la plupart des formes graves d’OAP est celui d’une hypoxémie, associée à une acidose mixte.

Cette cascade d’événements explique que si l’OAP cardiogénique est la conséquence d’une cardiopathie, son risque le plus immédiat et le plus préoccupant est le décès par épuisement ventilatoire.