L’interrogatoire du malade si possible ou de sa famille précise les circonstances de survenue de l’IRA et la notion d’un handicap respiratoire antérieur :

• le début brutal ou rapidement ou lentement progressif ;
• l’existence d’épisodes antérieurs identiques ;
• la notion et l’importance d’un handicap respiratoire chronique. Cela peut être aidé par l’existence d’un bilan fonctionnel respiratoire antérieur ou par des questions simples concernant l’activité physique encore possible avant l’IRA (montée d’un escalier, etc.) ;
• la profession antérieure ou actuelle (maladie professionnelle) ;
• les traitements médicamenteux suivis ;
• l’hygiène de vie (arrêt du tabac, de l’alcool) ;
• les tares associées (diabète, coronarite, insuffisance ventriculaire gauche) ;
• le contexte social et familial.

Il comporte :

• un électrocardiogramme (recherche de signes d’hypertrophie auriculaire et ventriculaire droite) ;

• une radiographie du thorax , un cliché d’abdomen sans préparation (recherche d’une dilatation gastrique) ;

• une échocardiographie , qui permet d’apprécier la contractilité myocardique et l’importance de la dilatation et/ou de l’hypertrophie ventriculaire droite et de l’hypertension artérielle pulmonaire. Non invasive, elle est réalisée d’une façon plus systématique que le bilan hémodynamique par cathétérisme flotté. Par voie transthoracique, elle n’est pas toujours conclusive chez le malade très emphysémateux et la voie transœsophagienne peut s’avérer nécessaire ;

• une numération sanguine , un groupe, un bilan biologique comprenant ionogramme sanguin et urinaire, urée, créatinine, glycémie, protidémie, phosphorémie, calcémie ;

• un bilan hépatique et de coagulation : ASAT, ALAT, TP et TCA. Ce bilan est destiné à apprécier l’existence d’une insuffisance rénale et d’un foie cardiaque aigu ; ce dernier est responsable de douleurs de l’hypochondre droit qui peuvent égarer le diagnostic et en imposer pour un syndrome chirurgical ; ce gros foie douloureux, variable, s’accompagne d’une augmentation parfois très importante des ASAT (> 2 000 UI) et moindre des ALAT, et d’une diminution du TP. L’hypoprothrombinémie peut être majeure, contreindiquant temporairement le recours au traitement anticoagulant ;

• des gaz du sang artériel , dont les résultats sont reportés sur les diagrammes de Sadoul et de Van Ypersele de Strihou. Ce dernier montre une acidose respiratoire chronique compensée ou, plus souvent, une acidose respiratoire aiguë décompensée, parfois associée à une acidose métabolique aiguë, ce qui est un élément de gravité. Dans ce cas, le lactate doit être dosé ;

• des prélèvements trachéaux pour analyse bactériologique (ECBT) et éventuellement des hémocultures en cas de pneumonie.

Le cathétérisme flotté est rarement pratiqué lors de l’admission. Il montrerait une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) avec pression artérielle pulmonaire (PAP) systolique supérieure à 30 mmHg. Cette pression artérielle pulmonaire est de type précapillaire ou postcapillaire : précapillaire, si la pression capillaire est normale et s’il existe entre la pression artérielle diastolique et la pression artérielle pulmonaire occluse (PAPO), un saut de pression supérieur à 5 mmHg ; postcapillaire, s’il existe une identité de valeur entre PAP diastolique et PAPO. Le débit cardiaque est habituellement élevé. Un Qc normal ou bas en cours de décompensation aiguë est de mauvais pronostic. La compensation de l’hypoxémie nécessite en effet l’augmentation de Qc pour assurer un transport en O₂ correct. Un Qc diminué oriente vers une hypovolémie ou une atteinte cardiogénique, cause ou complication de l’insuffisance respiratoire aiguë. Il doit indiquer un test de remplissage vasculaire ou le recours aux drogues inotropes.

La lecture de l’enregistrement du cathétérisme flotté est difficile et son interprétation délicate ; en effet, les variations respiratoires de la courbe de pression sont importantes chez le malade dyspnéique ou en ventilation mécanique et il faut mesurer les pressions en fin d’expiration. Cet examen est donc réservé au service de réanimation et quand le doute doit être levé sur l’existence ou non d’un œdème pulmonaire cardiogénique.

Les causes d’IRA sont nombreuses et il est fastidieux d’en dresser une liste exhaustive. Le contexte, le terrain, les signes, symptômes et syndromes d’accompagnement, le mode de survenue et le cliché de thorax peuvent orienter l’enquête étiologique.

Le contexte rend parfois évidente l’étiologie :

• traumatique, il oriente vers un volet thoracique, un hémothorax, un pneumothorax, une contusion pulmonaire
• toxique et en atmosphère confinée, il oriente vers une inhalation de fumée, de vapeurs toxiques ou brûlantes
• immersion : noyade
• tentative de suicide ou toxicomanie : dépression respiratoire liée à l’ingestion ou l’injection d’un toxique psychotrope

Le terrain suggère une étiologie :

• une IRC antérieure oriente vers une décompensation aiguë, dont la cause doit elle-même être recherchée ;
• un terrain asthmatique oriente vers un asthme aigu grave ;
• une insuffisance cardiaque, une insuffisance coronarienne, une hypertension orientent vers un œdème pulmonaire aigu ;
• une maladie neurologique oriente vers une IRA d’origine neuromusculaire;
• un terrain à risque thrombotique oriente vers une embolie pulmonaire.