L’atteinte de la fonction d’échange pulmonaire est principalement la conséquence d’une altération des rapports entre la ventilation alvéolaire et la perfusion pulmonaire (VA/Q), plus rarement d’un trouble de la diffusion. L’altération des rapports VA/Q réalise soit un effet shunt veinoartériel intrapulmonaire, soit au contraire un effet espace mort.

Il résulte des zones dont la ventilation est faible ou absente par rapport à la perfusion. Dans ces zones, les rapports ventilation/perfusion (VA/Q) sont inférieurs à 1, parfois proches de 0. Les atélectasies, les pneumopathies, l’œdème pulmonaire sont les causes principales de l’effet shunt. Il est responsable d’une hypoxémie qui n’est pas, ou incomplètement, corrigible par l’administration d’oxygène.

Il est réalisé chaque fois que la capacité de diffusion de l’oxygène à travers l’interstitium pulmonaire est altérée. Les causes principales des troubles de diffusion sont l’œdème interstitiel, les pneumonies infectieuses interstitielles, les fibroses et les carcinomatoses pulmonaires. Un trouble de la diffusion est habituellement responsable d’une hypoxémie sans hypercapnie, toujours corrigible par l’administration d’oxygène à haute concentration.

L’effet espace mort est lui réalisé, à l’inverse de l’effet shunt, quand un certain nombre de zones sont normalement ventilées mais pas ou peu perfusées. Dans l’effet espace mort, les rapports VA/Q sont supérieurs à 1, parfois infinis. L’hypovolémie, l’insuffisance cardiaque, les troubles de la circulation pulmonaire, la tachypnée sont les causes principales de l’effet espace mort. L’effet espace mort est responsable d’une hypercapnie. Celle-ci peut être masquée par une hyperventilation réactionnelle à l’hypoxémie.

La figure 1 rappelle les différents mécanismes qu’il faut envisager pour déterminer la cause d’une hypoxémie ou d’une hypercapnie. Cela est important car une thérapeutique judicieuse dépend du résultat de l’analyse de ce mécanisme.

Il faut retenir que :

• l’hypoventilation alvéolaire homogène est responsable d’une hypoxémie et d’une hypercapnie proportionnelles, ce qui signifie que l’augmentation de la PaCO₂ est égale à la diminution de la PaO₂. En l’absence d’administration d’oxygène la somme PaCO₂ + PaO₂ reste voisine de 140 mmHg. Le point représentatif de la relation entre la saturation de l’hémoglobine et la PaCO₂ positionné sur le diagramme de Sadoul se trouve très précisément sur la courbe dite d’hypoventilation homogène (Figure 2). Une hypoventilation homogène résultera par exemple d’une atteinte isolée de la fonction pompe lors d’une maladie neuromusculaire ou d’une intoxication aux psychotropes ;

• chez un malade dont la fonction d’échange du poumon est normale, une hypoventilation importante (< 3 L/min) est nécessaire pour que les gaz du sang soient altérés, en particulier pour que la PaCO₂ augmente significativement ;

• l’hypoventilation alvéolaire inhomogène associant à des degrés divers l’effet shunt et l’effet espace mort est le mécanisme le plus fréquent de l’altération des GDS ;

• la diminution de la saturation en oxygène du sang veineux mêlé (SvO₂) est une cause fréquente d’aggravation de l’hypoxémie lorsqu’il existe des altérations des rapports VA/Q. Celle-ci s’observe quand il existe une diminution du débit cardiaque alors que la consommation d’oxygène (VO₂) est constante, ou quand la VO₂ augmente alors que le Qc est constant.

VA = ventilation alvéolaire ;
Q = débit sanguin ;
SvO₂ = saturation en O₂ du sang veineux mêlé ;
VO₂ = consommation d’O₂ ; VCO₂ = production de gaz carbonique.

Relation entre la saturation de l’hémoglobine (SO₂) et lapression partielle en CO₂ (PCO₂). La courbe correspond à la relation entre ces deux paramètres lors d’une hypoventilation homogène sur un poumon sain (QR = 0,8).
Tout écart par rapport à cette courbe suppose une hyperoxygénation thérapeutique (points situés au-dessus), une anomalie des rapports ventilation-perfusion (points situés en dessous) avec hyperventilation (points situés à droite).