3. Glaucome aigu par fermeture de l’angle

C’est une affection rare mais de pronostic sévère en l’absence d’un traitement précoce.

Le glaucome aigu par fermeture de l'angle survient :

• sur des facteurs prédisposants :
- forte hypermétropie,
- chambre antérieure étroite,
- angle irido-cornéen étroit,
- gros cristallin
• lors de circonstances entraînant une mydriase (stress, prise de médicaments mydriatiques, obscurité).

La crise est due à un blocage pupillaire. La mydriase entraîne un accolement de la face antérieure du cristallin et de la face postérieure de l’iris sur 360°. L’humeur acqueuse produite au niveau des procès ciliaires en arrière de l’iris, passe à travers la pupille, puis est évacuée par le trabéculum. En cas de blocage pupillaire, elle ne peut plus passer et s’accumule dans la chambre postérieure ce qui refoule la racine de l’iris vers l’avant et aboutit à un blocage trabéculaire. L’angle irido-cornéen se ferme et l’humeur acqueuse n’étant plus évacuée à travers le trabéculum la pression intra-oculaire augmente.
L’hypertonie oculaire majeure entraine une altération de l’endothélium cornéen (oedème cornéen), une ischémie du sphincter irien (semi-mydriase aréflectique) et une atrophie optique si elle se prolonge (baisse d’acuité visuelle définite).

a) Signes fonctionnels

Les signes fonctionnels sont bryants :

• douleurs très profondes, irradiant dans le territoire du trijumeau
• souvent associées à des nausées ou à des vomissements qui peuvent égarer le diagnostic
• la baisse d’acuité visuelle est brutale et massive

b) Examen

Il relève les éléments suivants :

• l’oeil est rouge
• la transparence de la cornée est diminuée de façon diffuse par l’oedème cornéen dû à l’hypertonie oculaire majeure
• la pupille est en semi-mydriase aréflectique
• la chambre antérieure est étroite, l’angle iridocornéen est fermé
• l’hypertonie oculaire est majeure, toujours supérieur à 50 mm Hg
• le patient peut décrire des épisodes transitoires qui correspondent à des fermetures incomplètes de l’angle irido-cornéen. Ces épisodes se traduisent par des crises d’oeil rouge et douloureux spontanément résolutives.
• l’examen de l’autre oeil doit être systématique car il présente la plupart du temps la même prédisposition anatomique.

L’évolution se fait rapidement, en quelques jours, vers la cécité, en absence d’un traitement.

c) Traitement

Il s’agit d’une urgence thérapeutique nécessitant une hospitalisation en ophtalmologie et la mise en place d’une voie veineuse périphérique.

Le traitement général comporte :

• inhibiteurs de l’anhydrase carbonique en l’absence de contre-indication acétazolamide Diamox® par voie intraveineuse (CI si allergie aux sulfamides, insuffisance rénale sévère, insuffisance hépatique sévère, antécédents de coliques néphrétiques) et supplémentation potassique,
• solutés hyperosmolaires en l’absence de contre- indication (Mannitol à 20%, CI insuffisance cardiaque, insuffisance rénale),
• collyres hypotonisants,
• collyres myotiques instillés toutes les heures (aussi dans l’autre oeil en préventif)

La surveillance du traitement repose sur l’ionogramme sanguin, la glycémie, l’urée, la créatininémie, le bilan hépatique, l’ECG (électroencéphalogramme).

Quand la crise est jugulée, le tonus oculaire est revenu normal, la cornée est claire, il faut réaliser une iridotomie périphérique qui empêchera la survenue d’un nouvel épisode. Il s’agit de pratiquer un petit trou à la périphérie de l’iris ce qui permet de court circuiter le passage pupillaire de l’humeur acqueuse. Ce traitement est réalisé au laser yag.
En cas d’échec du laser, l’iridectomie sera réalisée chirurgicalement.
Ceci est systématiquement réalisé sur les deux yeux.
Après la réalisation de l’iridectomie il n’y a plus de contre-indication médicamenteuse.

Figure 26 : Glaucome aigu par fermeture de l’angle
Pupille en semi-mydriase, diminution diffuse de la transparence cornéenne par oedème cornéen secondaire à l’hypertonie oculaire.

4. Glaucome néovasculaire

Il survient dans un contexte d’ischémie rétinienne (rétinopathie diabétique compliquée, OVCR ischémique, drépanocytose, etc.).

Il est caractérisé par la présence de néovaisseaux sur l’iris (rubéose irienne) et dans l’angle iridocornéen (examen en gonioscopie).

L’examen du fond d’œil après dilatation pupillaire recherche des signes d’ischémie et de néovaisseaux.

Le traitement est réalisé par hypotonisants locaux et généraux, et photocoagulation des territoires ischémiques rétiniens.


6/6