1 . 3  -  La circulation placentaire

1 . 3 . 1  -  La circulation maternelle

L'endomètre est irrigué par les artères basales (zone profonde de la muqueuse) et les artères spiralées qui atteignent la surface de la muqueuse. Très développées à la fin du cycle menstruel, ces artères subissent des modifications importantes dans la zone d'implantation de l'œuf destinées à irriguer le placenta. Ces modifications sont liées à l'invasion trophoblastique endovasculaire.

En effet, des éléments cytotrophoblastiques prolifèrent dans la lumière artérielle et la paroi des vaisseaux se nécrose. Ceci entraîne une perte de musculature de ces artères spiralées et donc permet une importante augmentation du débit sanguin en faveur du placenta.

À partir de 10 semaines de gestation, les modifications intéressent également le segment myométrial de ces artères.

NB : une prolifération excessive du cytotrophoblaste peut conduire à la formation de tumeurs, notamment au choriocarcinome. Mais si ce phénomène ne se produit pas, ceci peut entraîner une placentation anormale conduisant à la pré-éclampsie et/ou au retard de croissance intra-utérin.

En pratique, le sang arrive par les branches de l’artère utérine (artères arquées au niveau du myomètre, puis artères radiales et enfin artères spiralées). Il se répand dans la chambre intervilleuse et circule entre les ramifications des arbres villositaires. Il est repris par les veines utéro-placentaires, branches de la veine utérine.

1 . 3 . 2  -  La chambre intervilleuse

Le volume de la chambre intervilleuse représente 40 % du volume placentaire total, soit 250 ml à terme.
Elle se remplit deux à trois fois par minute.

Ce sang est une réserve utilisable par le fœtus en cas d’arrêt de la circulation placentaire physiologique ou pathologique. Le fœtus dispose ainsi d’une réserve en oxygène de 60 à 90 secondes, ce délai est moindre en cas d’insuffisance placentaire.

1 . 3 . 3  -  La circulation fœtale

Les artères iliaques internes fœtales donnent chacune une artère ombilicale qui gagne le cordon et se divise en plusieurs branches dans le chorion. Ces branches donnent des artères qui pénètrent dans les troncs villositaires de premier ordre, ce sont les artères cotylédonaires. Le sang est dispersé dans un réseau extrêmement riche qui pénètre les moindres divisions villositaires.

Les veines cotylédonaires se collectent dans une veine ombilicale unique et le sang regagne finalement le système cave inférieur du fœtus.

1 . 3 . 4  -  Les échanges fœto-maternels

Le sang maternel, arrivant des artères spiralées sous pression élevée (70 à 80 mm de Hg), est projeté par saccades dans la chambre intervilleuse en jets qui viennent frapper la plaque choriale. De là, il diffuse et revient vers la plaque basale et est aspiré par les veines utéro-placentaires où la pression est encore plus faible (8 mm de Hg) que dans la chambre intervilleuse (10 mm de Hg). Le flux sanguin maternel très important est estimé à 600 ml par minute.

La circulation fœtale s'effectue dans un système vasculaire clos. La pression dans les capillaires fœtaux des villosités est supérieure à la pression dans la chambre ; elle est comprise entre la pression dans les artères ombilicales, 50 à 60 mm de Hg et la pression dans la veine ombilicale, 15 mm de Hg. Les villosités choriales sont donc en permanence gorgées de sang sous l'effet de la systole cardiaque.

1 . 3 . 5  -  Les variations des échanges

1 . 3 . 5 . 1  -  Les variations physiologiques du débit utéro-placentaire

  • Pendant la grossesse, le débit chute de 25 % au voisinage de l'accouchement.
  • Le débit est plus bas chez les femmes de plus de 30 ans et chez les primipares.
  • La station debout entraîne une chute de 15 % du débit utéro-placentaire. Le décubitus dorsal chez la femme ne diminue pas le débit placentaire malgré la compression cave.
  • L'activité physique diminue la perfusion placentaire au profit des muscles squelettiques.
  • Il existe une diminution de ce débit en cas de grossesse gémellaire par surdistension utérine et dégénérescence placentaire précoce.
  • Pendant la contraction, la chambre intervilleuse subit quelques modifications. On note un arrêt du flux sanguin lors de la diastole maternelle, une vasoconstriction artériolaire, une augmentation de la pression amniotique et donc une augmentation de la pression dans la chambre intervilleuse et enfin un écrasement des veines utéro-placentaires. Tous ces phénomènes conjugués sont responsables de chutes brèves du débit placentaire lors de la contraction utérine. Cependant l'élévation réactionnelle du débit entre les contractions et la réserve de la chambre intervilleuse font que les échanges fœto-maternels restent normaux en cas de grossesse normale et de contractions utérines normales.
  • La rupture des membranes est suivie d'une chute du débit utéro-placentaire pendant 20 à 40 minutes, même en l'absence de contractions.
  • Pendant toute la durée des efforts expulsifs, le débit utéro-placentaire est nul et entre chaque effort il ne revient pas à la normale à cause d'une vasoconstriction induite par la stimulation sympathique lors de la poussée.

1 . 3 . 5 . 2  -  Les variations pathologiques du débit utéro-placentaire

  • Les affections maternelles comme l’hypotension, quels qu’en soit la cause, le stress, l’hypertension artérielle et ses complications, l’hypoxie, le diabète gestationnel, les collagénoses, le dépassement de terme, etc.,
  • les anomalies de la contraction utérine avec l’hypercinésie et l’hypertonie,
  • le tabac et la nicotine,
  • et certains médicaments, entraînent une diminution du débit utéro-placentaire.

1 . 3 . 5 . 3  -  Les variations physiologiques du débit ombilico-placentaire

  • Les contractions utérines, avant la rupture des membranes, ne modifient pas le débit ombilico-placentaire ; après la rupture des membranes, les pressions exercées sur le crâne fœtal peuvent diminuer son débit cérébral, d’où une hypertension et une bradycardie fœtales qui entraînent une baisse de la perfusion ombilico-placentaire.
  • Les modifications du débit utéro-placentaire ne peuvent retentir sur le débit ombilico-placentaire que par le biais de l’hypoxie.
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