2  -  Gastrite

2 . 1  -  Définition

La définition de la gastrite est histologique. Le terme désigne une atteinte inflammatoire aiguë ou chronique de la muqueuse de l’estomac (fig. 30.5).

Il n’y a pas de corrélation entre l’atteinte histologique et une symptomatologie fonctionnelle ou un aspect endoscopique. Il est donc tout à fait inapproprié de parler de gastrite pour décrire des symptômes ou un aspect endoscopique.

L’examen microscopique de biopsies antrales et fundiques permet d’évaluer la nature et le degré des lésions élémentaires de l’épithélium et du chorion ainsi que leur topographie. Ces données histologiques ainsi que le contexte étiologique permettent de classer les gastrites (système de Sydney).

(3) The Sydney System.

Fig. 30.5. Aspect histologique d’une gastrite : infiltrat inflammatoire du chorion (flèche)

2 . 2  -  Gastrites chroniques

Il est important de différencier les gastrites chroniques atrophiantes et les gastrites chroniques non atrophiantes car les premières exposent au risque de cancer. Les gastrites chroniques atrophiantes sont les plus fréquentes. Les autres gastrites chroniques sont exceptionnelles.

1. Gastrites chroniques évoluant vers l’atrophie

a. Gastrite chronique à H. pylori (type B)

Elle est très fréquente : 20 à 50 % de la population adulte en France.

Après contamination oro-orale ou féco-orale le plus souvent au cours de l’enfance, l’infection se traduit d’abord par une gastrite aiguë qui évolue ensuite vers la chronicité dans la majorité des cas.

La topographie de la gastrite chronique et son risque évolutif dépendent du statut sécréteur acide du sujet infecté :
– chez le sujet hypersécréteur, développement d’une gastrite antrale avec risque d’UD ;
– chez le sujet hyposécréteur, développement d’une pangastrite (touchant l’ensemble de l’estomac) avec atrophie multifocale et risque d’UG et d’adénocarcinome gastrique (fig. 30.6) ;
– beaucoup plus rarement, la gastrite chronique à H. pylori évolue vers le lymphome gastrique du MALT (Tissu lymphoïde associé aux muqueuses).

En l’absence de lésion ulcéreuse ou tumorale associée, la gastrite chronique à H. pylori est asymptomatique ou révélée par des troubles dyspeptiques le plus souvent, sans relation avec l’infection gastrique.

Le diagnostic de gastrite chronique à H. pylori repose sur l’endoscopie grâce aux biopsies de l’antre et du corps qui permettent d’évaluer le degré et la topographie de la gastrite et de mettre en évidence la présence du germe.

Le traitement repose sur l’éradication de H. pylori selon les modalités précédemment décrites.

b. Gastrite chronique auto-immune (type A)

La gastrite chronique est limitée au corps et caractérisée par un infiltrat lymphoplasmocytaire et une atrophie progressive des glandes du fundus. Elle est beaucoup plus rare que la gastrite de type B.

Elle est d’origine auto-immune :
– présence d’anticorps sériques anti-cellules pariétales et anti-facteur intrinsèque ;
– contexte d’auto-immunité chez le patient et sa famille (diabète type 1, thyroïdite, vitiligo) ;
– plus fréquente chez la femme de plus de 50 ans.

Au stade d’atrophie fundique sévère, elle se caractérise par :
– une carence en facteur intrinsèque responsable d’une malabsorption de la vitamine B12 entraînant une anémie macrocytaire arégénérative (anémie pernicieuse de la maladie de Biermer), une glossite, des signes neurologiques (sclérose combinée de la moelle) ;
– risque d’adénocarcinome et de tumeurs endocrines du corps gastrique (ECL-omes) justifiant une surveillance endoscopique systématique tous les 3 ans chez les sujets de moins de 70 ans et en bon état général ;
– prévention ou correction de la carence en vitamine B12 par l’administration intramusculaire régulière à vie de cette vitamine.

2. Gastrites chroniques n’évoluant pas vers l’atrophie

a. Gastrite chronique lymphocytaire

On constate une présence anormalement élevée de lymphocytes T dans l’épithélium de surface et des cryptes avec un infiltrat inflammatoire dans la muqueuse.

Elle est le plus souvent asymptomatique.

Association possible à une maladie cœliaque, mais origine le plus souvent indéterminée.

b. Gastrite granulomateuse

On constate la présence dans le chorion de granulomes épithélioïdes et gigantocellulaires.

Les causes sont multiples : maladie de Crohn, sarcoïdose, agent bactérien (tuberculose, syphilis), parasitaire (anisakiase, cryptosporidiose) ou mycotique (histoplasmose, candidose), corps étranger.

La cause est fréquemment non identifiée : gastrite granulomateuse dite idiopathique.

c. Gastrite à éosinophiles

Il s’agit d’une infiltration à polynucléaires éosinophiles de la paroi gastrique.

Elle peut être liée à une parasitose (anisakiase) ou à une gastro-entérite à éosinophiles.

Fig. 30.6. Séquences des anomalies histologiques conduisant au cancer
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