4 . 2  -  Craniopharyngiome

C’est une tumeur épithéliale bénigne, développée dans la région sellaire et suprasellaire. Classiquement, le craniopharyngiome associe trois contingents (figure 1.35) :

  • un contingent tissulaire, de composition hétérogène mixte et charnue, plut™t iso-intense au signal hypophysaire, rehaussé par l’injection de produit de contraste ;
  • un contingent kystique à composante liquidienne (hyposignal T1 identique au LCR) et/ou protéique (hypersignal T1) non rehaussé ;
  • des calcifications (hyposignal T1 et T2 en IRM), mieux visualisées par un scanner, en anneau ou nodulaires.

Les trois contingents ne sont pas systématiquement présents, on peut ainsi observer des craniopharyngiomes purement kystiques ou tissulaires. Le rehaussement est le plus souvent mural ou en anneau.

Fig. 1.35. Coupe sagittale d’IRM hypothalamo-hypophysaire : craniopharyngiome.
Séquence T1 après injection de gadolinium.
Masse supra et intrasellaire hyperintense avec une expansion vers le haut et l’arrière.
À noter, l’existence de 2 contingents : un contingent hypo-intense liquidien, et un contingent tissulaire prenant le contraste. Les calcifications, non individualisées sur l’IRM, sont mieux visualisables au scanner.


Devant une IRM évocatrice de craniopharyngiome, il faudra préciser :

  • le volume de la lésion ;
  • le siège de la lésion : intra, infra ou suprasellaire ;
  • les différents contingents (retentissement lors de l’intervention chirurgicale) ;
  • le degré d’extension (chiasma, tige pituitaire, envahissement du troisième ventricule) ; les craniopharyngiomes ont classiquement une extension suprasellaire rétrochiasmatique, refoulant l’hypophyse saine vers le bas.


Principal piège à éviter : ne pas confondre les calcifications d’un craniopharyngiome avec les calcifications pariétales d’un anévrisme. En cas de doute, une angio-IRM devra être pratiquée.

4 . 3  -  Pathologies de la tige pituitaire et de la posthypophyse

Certaines pathologies inflammatoires systémiques (histiocytose X, sarcoïdose) ont un retentissement sur le système nerveux central, et particulièrement la région hypothalamo-hypophysaire.

Ces pathologies inflammatoires vont se traduire à l’IRM par une disparition de l’hypersignal de la posthypophyse (présence d’un diabète insipide à l’examen clinique), parfois associée à une hypertrophie de la tige pituitaire (en isosignal T1 et T2, rehaussée de façon homogène après contraste) (figure 1.36).

Fig. 1.36. Coupes sagittale (a) et coronale (b) d’IRM hypophysaire : neuro-infundibulite.
Séquence T1 après injection de gadolinium.
Épaississement de la tige pituitaire (flèches). Cet aspect aspécifique peut se rencontrer dans certaines pathologies inflammatoires (sarcoïdose, histiocytose) ou tumorales (germinome, métastase de la tige).
Un autre signe évocateur est la disparition de l’hypersignal spontané de la posthypophyse
(séquence T1 non injectée).


La neurosarcoïdose associe également la présence de granules sarcoïdosiques pouvant infiltrer le plancher du troisième ventricule, rehaussé de façon hétérogène après contraste.

La tuberculose peut également être à l’origine d’une hypertrophie de la tige pituitaire avec dissémination de tuberculomes prenant le contraste « en anneau ».

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