Follicule pileux et cycle pilaire
Le follicule pileux est une annexe de l'épithélium du crâne. Un million à un million et demi de follicules se répartit sur l'ensemble du cuir chevelu. Cette structure produit soit du duvet (phases pré- et postnatales), soit des cheveux qui vont progressivement se miniaturiser à la fin de la vie.
Le développement du follicule pileux est de croissance cyclique. Trois phases se succèdent :
- le follicule a une longue phase de croissance (anagène) au cours de laquelle il génère un cheveu qui pousse régulièrement (de 0,3 mm/j pendant 3 à 6 ans, ce qui détermine la longueur du cheveu) ;
- puis il entre en phase d'involution (catagène) qui dure environ 3 semaines ;
- avant la phase de repos (télogène) qui dure 2 à 6 mois et qui prépare un nouveau cheveu dans un nouveau cycle. Chaque follicule pileux est à une phase différente du cycle.
La forte activité germinatrice de la première phase nécessite :
- des facteurs de croissance ;
- des apports nutritionnels (fer, protéines, zinc, vitamines) ;
- Des hormones :
- comme les œstrogènes et les hormones thyroïdiennes favorisent la croissance du follicule pileux ;
- alors que les hormones mâles (en particulier la déhydrotestostérone, issue de la conversion périphérique folliculaire de la testostérone, et qui, paradoxalement, stimule la croissance des follicules pileux dans d'autres topographies) favorisent la miniaturisation du cheveu.
Par ailleurs, le nombre de follicules actifs diminue avec l'âge.
Il n'y a pas de synchronisation des phases entre les follicules, qui sont aussi indépendantes. La chute physiologique permanente concerne 30 à 150 cheveux par jour, mais elle est très variable d'un sujet à l'autre.
MÉCANISMES
L'alopécie peut résulter de plusieurs processus :
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destruction définitive du follicule, habituellement irréversible :
- aplasies, hypoplasies ou dysplasies des follicules pileux soit d'origine génétique, soit acquises,
- destruction de cause exogène (traumatismes, brûlures, radiodermites),
- ou endogène (dermatoses accompagnées de destruction des follicules et à l'origine des alopécies dites cicatricielles ou « pseudo-peladiques » : lupus érythémateux chronique, sclérodermie, lichen, certaines folliculites chroniques, tumeurs…) ;
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inhibition transitoire et réversible (au moins au début) :
- les troubles hormonaux (dysthyroïdies), les carences (hyposidérémie, cachexie) perturbent le cycle pilaire,
- la synchronisation, brutale en phase terminale, d'un grand nombre de follicules induit un effluvium dit télogène qui est observé après un stress (fièvre, stress psychologique, intervention chirurgicale…),
- divers toxiques (thallium) ou les chimiothérapies sont responsables d'effluvium massifs de follicules en stade anagène par processus cytotoxique,
- les infections (folliculites mycosiques appelées aussi teignes ou folliculites bactériennes),
- arrachage répétitif des cheveux par trichotillomanie (trouble compulsif) ou par les habitudes de coiffage (traction par un chignon, brushing exagérés…),
- réaction auto-immune précipitant les follicules en phase catagène expliquant l'inhibition transitoire des follicules dans le cadre de la pelade,
- des séquelles définitives sont possibles pour ces dernières affections (infections, traumatismes, réactions auto-immunes) ;
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régression du follicule sous influence hormonale :
- la régression et la miniaturisation des follicules pileux qui aboutit à des follicules à duvet sont sous contrôle hormonal (androgènes) dans l'alopécie andro-(géno-)génétique,
- dans certaines zones du cuir chevelu, les follicules pileux ont une plus forte activité de conversion de la testostérone en déhydrotestostérone par la 5 α-réductase de type 2 qui augmente le renouvellement du cheveu et l'évolution vers un follicule à duvet.
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