• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • 1 - Anatomie du coeur
      • 1.1 - Situation
      • 1.2 - Description extérieure
      • 1.3 - Configuration interne
      • 1.4 - Connexions vasculaires
      • 1.5 - Appareils valvulaires
      • 1.6 - Structure des parois
      • 1.7 - Le tissu nodal et de conduction
      • 1.8 - Les vaisseaux coronaires
      • 1.9 - Le péricarde
    • 2 - Physiologie cardiovasculaire
      • 2.1 - Activation électrique du coeur
        • 2 . 1 . 1 - Potentiels de repos et d’action
        • 2 . 1 . 2 - Automatisme
        • 2 . 1 . 3 - Conduction
        • 2 . 1 . 4 - Couplage excitation-contraction
      • 2.2 - Circulation coronaire; métabolisme du myocarde. Ischémie, nécrose myocardiques
        • 2 . 2 . 1 - La circulation coronaire
        • 2 . 2 . 2 - Métabolisme myocardique
        • 2 . 2 . 3 - Ischémie et nécrose myocardiques
      • 2.3 - Le cycle cardiaque
        • 2 . 3 . 1 - Systole ventriculaire
        • 2 . 3 . 2 - Diastole ventriculaire
        • 2 . 3 . 3 - Synthèse schématique du cycle cardiaque
        • 2 . 3 . 4 - Volumes ventriculaires, fraction d’éjection
      • 2.4 - Débit et index cardiaques
        • 2 . 4 . 1 - Mesure
        • 2 . 4 . 2 - Valeur
        • 2 . 4 . 3 - Relation entre débit cardiaque, pression artérielle, et fréquence cardiaque
        • 2 . 4 . 4 - Adaptation à l’effort (par l’accélération de la fréquence)
      • 2.5 - La circulation systémique
        • 2 . 5 . 1 - Les artères
        • 2 . 5 . 2 - Les capillaires
        • 2 . 5 . 3 - Les veines
        • 2 . 5 . 4 - Les lymphatiques
      • 2.6 - La circulation pulmonaire
      • 2.7 - Régulations. Adaptation à l'effort
        • 2 . 7 . 1 - Mécanismes régulateurs essentiels
        • 2 . 7 . 2 - Adaptation à l’effort physique
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2 . 4  -  Débit et index cardiaques

Le débit cardiaque est la résultante du fonctionnement intégré de l’appareil cardiovasculaire.

C’est la quantité de sang qu’éjecte chaque ventricule en une minute. Il est égal au produit du volume éjecté à chaque battement (VES) par la fréquence cardiaque. Il est exprimé en litre (l) par minute.

L’index cardiaque est égal au quotient du débit cardiaque par la surface corporelle et s’exprime donc en l / mn / m² de surface corporelle. Il permet de comparer le débit cardiaque de sujets de taille différente.

2 . 4 . 1  -  Mesure

Plusieurs techniques de mesure du débit cardiaque moyen sont utilisées chez l’homme :

• avec l’écho-doppler cardiaque méthode la plus usuelle, mais souvent imprécise,

• en étudiant la consommation en oxygène du sujet et sa gazométrie sanguine, (cette mesure peut se faire au repos et à l’effort),

• à l’aide d’un indicateur injecté dans le sang, le plus souvent thermique (méthode par thermodilution au cours d’un cathétérisme cardiaque).

2 . 4 . 2  -  Valeur

L’index cardiaque au repos est proche de 3,5 l/mn/m².

Il varie avec de nombreux paramètres :

• l’âge, la diminution étant d’environ 0,25 l/mn/m² et par décennie,
• la température centrale, notamment l’hyperthermie qui l’augmente,
• la position du sujet, le débit étant plus faible en position assise qu’en position couchée ou debout.
  

2 . 4 . 3  -  Relation entre débit cardiaque, pression artérielle, et fréquence cardiaque

La finalité du système cardiovasculaire est donc d’assurer un débit cardiaque (Qc), délivré à une pression artérielle (PA) suffisante pour assurer la perfusion des différents organes.

Les différentes composantes participant à la régulation de ce débit et de cette pression sont :

• la force de contraction myocardique, ou « inotropisme », influençant directement le volume d’éjection systolique (VES)

• la fréquence cardiaque (Fc) ou « chronotropisme »

• le volume sanguin revenant au cœur droit, que l’on peut simplifier sous le terme de « précharge », modulant également l’inotropisme (Cf. Loi de Starling)

• le niveau de vasoconstriction des artères systémiques - ou « résistances artérielles systémiques » (RAS) - qui reflètent de manière simplifiée la « postcharge ».

Inotropisme, chronotropisme, précharge et postcharge sont les 4 éléments sur lesquels vont agir les grands systèmes de régulation neuro-hormonaux pour adapter le débit cardiaque aux différentes situations physiologiques et pathologiques. C’est également sur ces éléments que vont agir les principaux médicaments utilisés en cardiologie. C’est pourquoi, afin de comprendre ultérieurement la physiologie, la physiopathologie et la thérapeutique, il faut comprendre et connaître la formule inter-reliant ces différentes composantes :


                                                                                                                                            PA = Qc. RAS

                                                                                                                        ou encore  PA = VES.FC.RAS

2 . 4 . 4  -  Adaptation à l’effort (par l’accélération de la fréquence)

L’adaptation du débit cardiaque aux besoins de l’organisme (notamment à l’effort) sous l’effet des mécanismes régulateurs se fait essentiellement par accroissement de la fréquence cardiaque et accessoirement par l’augmentation du volume d’éjection systolique (chez le sportif, ce deuxième mécanisme est non négligeable mais chez le cardiaque, il est habituellement nul).

2 . 5  -  La circulation systémique

Elle comporte des artères, des capillaires, des veines et des lymphatiques.

2 . 5 . 1  -  Les artères

Le secteur artériel débute à la sortie du ventricule gauche au niveau de l’orifice aortique par l’aorte thoracique ascendante.

L’ensemble des artères systémiques, l’aorte et ses ramifications, est appelé système à haute pression.

Le débit et la pression artérielle (tension artérielle) y sont fortement pulsatiles. Cette dernière varie au cours du cycle cardiaque entre une valeur maximale (pression artérielle systolique) d’environ 125 mm Hg chez un jeune adulte au repos, et une valeur minimale (diastolique) de 70 mm Hg environ.

Les ramifications artériolaires terminant ce système à haute pression contiennent un système musculaire lisse dont la contraction (tonus musculaire) entraîne une résistance à l’écoulement sanguin. Ce tonus musculaire artériolaire est soumis à une régulation neuro-humorale permanente, qui participe à la régulation des chiffres de pression artérielle.

Cette résistance artériolaire est co-responsable, avec la contraction ventriculaire gauche, du fort niveau de pression de ce secteur vasculaire. Elle est l’un des éléments essentiels de la résistance à l’éjection ventriculaire (postcharge de ce ventricule).

2 . 5 . 2  -  Les capillaires

Ils forment un réseau vasculaire extrêmement ramifié entre les artères et les veines dans l’interstitium des organes.

Leur paroi formée d’une membrane basale et d’une seule couche endothéliale permet les échanges d’eau, de gaz dissous, d’ions et de molécules entre le sang et les organes (échanges nécessaires aux métabolismes de ceux-ci).

Ces échanges impliquent la participation de plusieurs paramètres physiologiques soumis à une régulation précise. Parmi ceux-ci, citons la valeur de la pression qui règne à l’intérieur des capillaires ; si celle-ci s’accroît anormalement (insuffisance cardiaque par exemple), une extravasation liquidienne des capillaires vers le tissu interstitiel survient, ce qui crée les oedèmes.

2 . 5 . 3  -  Les veines

Elles naissent du côté efférent du système capillaire. Toutes les veines formées convergeant ensuite vers deux gros troncs terminaux, les veines caves supérieure et inférieure, qui se jettent dans l’oreillette droite.

Les veines assurent le retour du sang vers le cœur. La propagation du sang veineux vers le cœur se fait grâce à de multiples facteurs : l’énergie du ventricule gauche non encore dissipée, l’aspiration du sang par le ventricule droit lors de la diastole, l’aspiration par abaissement de la pression intra-thoracique lors de l’inspiration. Enfin, la pression musculaire sur les veines lors de la contraction des muscles (la marche notamment est un élément important pour pulser des membres inférieurs vers les veines du tronc).

Le retour veineux doit être suffisant pour assurer un remplissage cardiaque (pré-charge) adéquat.

2 . 5 . 4  -  Les lymphatiques

Ce sont des vaisseaux issus des espaces péricapillaires qui se jettent ensuite dans le réseau veineux.

Ils complètent le retour veineux en assurant le drainage des tissus interstitiels, notamment en y récupérant des grosses protéines d’origine plasmatique.

2 . 6  -  La circulation pulmonaire

Son organisation générale est identique à celle de la circulation systémique. Se succèdent le secteur artériel pulmonaire issu du ventricule droit, les capillaires puis les veines pulmonaires amenant le sang à l’oreillette gauche. Il existe des lymphatiques.

Quelques importantes particularités doivent être mentionnées :

La pression artérielle pulmonaire beaucoup plus faible que la pression artérielle systémique. Elle est d’environ 25 mm Hg pour la pression systolique maximale et de 12 mm Hg pour la pression diastolique (système à basse pression).

Les échanges au niveau des capillaires pulmonaires se font essentiellement avec les alvéoles pulmonaires dans lesquelles le sang rejette du gaz carbonique et de la vapeur d’eau et prélève de l’oxygène qui provient de l’air respiré.

La pression capillaire pulmonaire représente la précharge du ventricule gauche. Elle doit avoir un niveau optimal (entre 8 et 12 mmHg) pour que l’éjection ventriculaire gauche soit satisfaisante. En deçà de ce niveau, l’éjection ventriculaire est moins bonne ; au-delà de ce niveau, survient l’œdème pulmonaire (cf insuffisance cardiaque gauche).

2 . 7  -  Régulations. Adaptation à l'effort

2 . 7 . 1  -  Mécanismes régulateurs essentiels

De très nombreux mécanismes neurologiques et / ou humoraux sont nécessaires pour réguler le système cardiovasculaire.

Outre le système nerveux central qui contrôle directement ou indirectement tous les équilibres biologiques, citons :

• le système nerveux sympathique, dont la stimulation augmente la fréquence cardiaque (et donc le débit cardiaque), la contractilité myocardique, et accroît la pression et les résistances artérielles ,

• le système nerveux parasympathique qui a l’effet inverse du sympathique, l’un et l’autre étant en constante opposition afin d’assurer une régulation très précise,
  

• le système rénine-angiotensine-aldostérone, dont l’effet complète par voie sanguine l’action des systèmes sympathique et parasympathique, les bradykinines ,

• des régulations locales ou loco-régionales au niveau des organes, notamment par le biais de l’endothélium vasculaire (NO).

2 . 7 . 2  -  Adaptation à l’effort physique

L’effort entraîne un accroissement des besoins en oxygène et en substrats énergétiques.

Deux mécanismes principaux permettent de satisfaire les besoins métaboliques lors de l’effort: l’augmentation du débit sanguin des muscles en activité, et l’accroissement de l’extraction d’oxygène et de substrats dans le sang qui les perfuse.

a) Adaptation du débit sanguin musculaire à l’effort

Deux mécanismes principaux peuvent entraîner une augmentation du débit sanguin d’un groupe musculaire actif :

Le premier est l’augmentation du débit cardiaque sous l’effet de la stimulation sympathique et médullo-surrénale.

Ceci sous-entend que le cœur et les coronaires soient en état d’assurer ce travail supplémentaire, ce qui n’est souvent pas le cas chez le sujet atteint de cardiopathie. L’effort est donc fréquemment un déclencheur de symptômes au cours des pathologies cardiaques, le cœur ne pouvant fournir cette augmentation de débit.

Le second moyen est la redistribution du sang des zones peu actives vers les zones musculaires en activité; notons que cette redistribution ne nécessite aucun travail cardiaque supplémentaire.

b) Augmentation des prélèvements sanguins en oxygène et en métabolites par le muscle travaillant

Au repos, le muscle ne prélève qu’une partie de l’oxygène et des substrats énergétiques présents dans le sang artériel. La différence artérioveineuse (par exemple en oxygène) représente ce prélèvement.

A l’effort, le muscle accroît son extraction sanguine en oxygène et en métabolites énergétiques. Ce phénomène ne nécessite aucune augmentation de l’activité cardiaque. L’importance de cette adaptation musculaire à l’effort peut être accrue de manière importante par l’entraînement physique chronique ce qui explique l’essentiel des bénéfices obtenus par la réadaptation des patients coronariens.