• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • 1 - Anatomie du coeur
      • 1.1 - Situation
      • 1.2 - Description extérieure
      • 1.3 - Configuration interne
      • 1.4 - Connexions vasculaires
      • 1.5 - Appareils valvulaires
      • 1.6 - Structure des parois
      • 1.7 - Le tissu nodal et de conduction
      • 1.8 - Les vaisseaux coronaires
      • 1.9 - Le péricarde
    • 2 - Physiologie cardiovasculaire
      • 2.1 - Activation électrique du coeur
        • 2 . 1 . 1 - Potentiels de repos et d’action
        • 2 . 1 . 2 - Automatisme
        • 2 . 1 . 3 - Conduction
        • 2 . 1 . 4 - Couplage excitation-contraction
      • 2.2 - Circulation coronaire; métabolisme du myocarde. Ischémie, nécrose myocardiques
        • 2 . 2 . 1 - La circulation coronaire
        • 2 . 2 . 2 - Métabolisme myocardique
        • 2 . 2 . 3 - Ischémie et nécrose myocardiques
      • 2.3 - Le cycle cardiaque
        • 2 . 3 . 1 - Systole ventriculaire
        • 2 . 3 . 2 - Diastole ventriculaire
        • 2 . 3 . 3 - Synthèse schématique du cycle cardiaque
        • 2 . 3 . 4 - Volumes ventriculaires, fraction d’éjection
      • 2.4 - Débit et index cardiaques
        • 2 . 4 . 1 - Mesure
        • 2 . 4 . 2 - Valeur
        • 2 . 4 . 3 - Relation entre débit cardiaque, pression artérielle, et fréquence cardiaque
        • 2 . 4 . 4 - Adaptation à l’effort (par l’accélération de la fréquence)
      • 2.5 - La circulation systémique
        • 2 . 5 . 1 - Les artères
        • 2 . 5 . 2 - Les capillaires
        • 2 . 5 . 3 - Les veines
        • 2 . 5 . 4 - Les lymphatiques
      • 2.6 - La circulation pulmonaire
      • 2.7 - Régulations. Adaptation à l'effort
        • 2 . 7 . 1 - Mécanismes régulateurs essentiels
        • 2 . 7 . 2 - Adaptation à l’effort physique
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2  -  Physiologie cardiovasculaire

Le cœur peut être considéré comme une double pompe musculaire (cœur droit et cœur gauche) :

• animée essentiellement par le myocarde des ventricules droit et gauche,

• fonctionnant grâce au tissu nodal (où naît l’automatisme cardiaque) et à la circulation sanguine coronaire (apportant oxygène et énergie, et évacuant les déchets métaboliques) ,

• pulsant le sang de manière synchrone dans les circulations pulmonaire et systémique qui rétroagissent sur son fonctionnement,

• adaptant le débit sanguin qu’il produit aux besoins de l’organisme grâce à un système de régulation nerveux et humoral.

2 . 1  -  Activation électrique du coeur

2 . 1 . 1  -  Potentiels de repos et d’action

Au repos, les cellules myocardiques sont « polarisées » avec une prédominance de charges positives à l’extérieur et de charges négatives à l’intérieur. Si deux microélectrodes reliées à un galvanomètre sont placées l’une en extracellulaire et l’autre dans une cellule, une différence de potentiel stable s’inscrit, différente selon le type cellulaire, de l’ordre de – 90 mV pour une cellule ventriculaire : c’est le potentiel de repos transmembranaire (Vr).

Si la fibre cardiaque est stimulée, un potentiel d’action (figure 6) apparaît, qui traduit les variations du potentiel transmembranaire en fonction du temps.

Ces variations résultent de mouvements ioniques à travers les membranes cellulaires.

Figure 6: Potentiel d'action

2 . 1 . 2  -  Automatisme

L’automatisme cardiaque est la production par le tissu nodal d’une activité électrique répétitive, chaque impulsion électrique (potentiel d’action) entraînant la contraction du cœur. Cette activité électrique est produite par des échanges ioniques spontanés (dépolarisation diastolique lente) au travers de la membrane des cellules du tissu nodal permettant d’atteindre le potentiel seuil qui déclenche le potentiel d’action. Puis survient une restauration ad integrum (repolarisation).

Physiologiquement, ce sont les cellules du nœud sinusal (figure 7) qui commandent le rythme cardiaque appelé pour cela rythme sinusal. La fréquence de ce rythme est modulé en permanence selon les besoins de l’organisme par la régulation neuro-humorale (accélération sous l’effet du sympathique et des cathécholamines, ralentissement sous l’effet du parasympathique).

En pathologie, l’origine de l’automatisme peut ne pas être sinusale :

• soit lorsque survient une tachycardie anormale dont la fréquence propre dépasse celle du nœud sinusal qui est de ce fait inhibé,
• soit que le nœud sinusal est déficient, un autre groupe cellulaire du tissu nodal prenant alors le relais pour générer l’automatisme cardiaque.

Figure 7 : Potentiels du tissu nodal

2 . 1 . 3  -  Conduction

Les potentiels d’action générés par le tissu nodal sont conduits à grande vitesse vers les cellules du myocarde commun.

Physiologiquement, le rythme naissant dans le nœud sinusal (figure 4) active le myocarde auriculaire puis atteint le nœud auriculo-ventriculaire et le tronc du faisceau de His. Cette activité gagne ensuite les branches droite et gauche du faisceau de His, les cellules de Purkinje et enfin les cellules du myocarde ventriculaire. Le septum inter-ventriculaire est dépolarisé en premier de la gauche vers la droite, puis les ventricules de l’endocarde vers l’épicarde. Cette voie « nodo-hissienne » est la seule voie de passage électrique possible des oreillettes vers le ventricule au travers du squelette fibreux du cœur.

En pathologie : la conduction peut être déficiente à tous les niveaux entraînant des risques d’arrêt transitoire (syncope) ou permanent (mort subite) de l’activité cardiaque. A l’inverse, il peut exister des voies supplémentaires de conduction entre oreillettes et ventricules appelées voies de pré-excitation qui peuvent exposer les patients qui en sont atteints à des troubles du rythme cardiaque sévères.

2 . 1 . 4  -  Couplage excitation-contraction

L’excitation électrique des cellules du myocarde commun par le tissu nodal, entraîne à leur niveau d’importants mouvements ioniques (notamment du calcium) déclenchant le raccourcissement des protéines contractiles (actine et myosine). Toutes les cellules myocardiques reçoivent l’impulsion électrique au cours d’un instant bref (6 à 8 / 100 seconde) pour se contracter de manière coordonnée et générer l’éjection sanguine cardiaque.

Ce couplage est responsable d’un délai électromécanique expliquant que la diastole ventriculaire (cf infra) est contemporaine du complexe ECG « QRS » de dépolarisation (cf ECG), et la systole mécanique (cf infra) de l’onde T (cf ECG).

2 . 2  -  Circulation coronaire; métabolisme du myocarde. Ischémie, nécrose myocardiques

2 . 2 . 1  -  La circulation coronaire

La circulation sanguine coronaire doit assurer une perfusion myocardique adaptée instantanément aux besoins du cœur.

Elle est soumise à des contraintes particulières :

• le cœur n’est jamais au repos,

• l’extraction par le myocarde de l’oxygène du sang artériel coronaire est presque maximale dès le repos (supérieure à 60%). De ce fait, l’accroissement de l’apport myocardique en oxygène (à l’effort), se fait essentiellement en augmentant le débit sanguin coronaire et non l’extraction en oxygène,

• la contraction systolique ventriculaire « écrase » la circulation coronaire qui se fait donc surtout en diastole.

Le débit sanguin coronaire : c’est la quantité de sang apportée par minute au myocarde. Son augmentation à l’effort grâce à une régulation complexe, est importante puisqu’il peut être multiplié par 3 ou 4 par rapport au repos (concept de réserve coronaire). Cette augmentation permet d’assurer l’accroissement des besoins métaboliques myocardiques (oxygène et substrats) lors de l’effort. La régulation du débit sanguin coronaire est sous la dépendance de très nombreux paramètres hémodynamiques et neuro-humoraux, parmi lesquels les sécrétions endothéliales (N0 notamment).

2 . 2 . 2  -  Métabolisme myocardique

Il est essentiellement aérobie (consomme de l’oxygène). En pratique clinique, cette consommation myocardique en oxygène (MVO2) peut être appréciée par le produit fréquence cardiaque (F) multiplié par la pression artérielle systolique (PAS), car les variations de cette MVO2 sont bien corrélées avec celles de ce produit.

Les substrats utilisés sont surtout des acides gras (65%), le glucose (20%), les lactates (15%).

Il est fortement orienté vers la production d’énergie nécessaire à l’activité des protéines contractiles du cœur.

2 . 2 . 3  -  Ischémie et nécrose myocardiques

L’insuffisance d’apport sanguin à une zone myocardique par rapport aux besoins provoque une ischémie de cette zone myocardique génératrice de symptômes (cf angor) ou de complications.

Si cette ischémie est profonde et/ou durable, les cellules myocardiques seront détruites dans la zone concernée. Il s’agit de la nécrose ischémique myocardique. (cf infarctus)