2  -  Déroulement

2 . 1  -  Première étape : le motif de consultation

Le patient consulte pour des symptômes qu’il est important de faire préciser. Chaque symptômeDéfinitionphénomène particulier que provoque dans l’organisme l’état de maladie. doit être retranscrit selon ses dires tout en l’aidant à les caractériser. Le patient décrit des « impressions » que vous devez essayer de traduire en symptômes (exemple : «  aux efforts, j’ai le souffle coupé » ce qui en langage médical se définit par une dyspnée d’effort). Il peut aussi être adressé dans le cadre d’un bilan préopératoire et dans ce cas précis il faudra rechercher une symptomatologie fruste souvent minimisée.

2 . 2  -  Deuxième étape : les antécédents personnels et familiaux

Il s’agit de recenser les antécédents aussi bénins soient-ils du patient ainsi que ceux des membres de sa famille notamment de mort subite, syncopes, cardiopathies primitives, dyslipidémie familiale, les accidents vasculaires cérébraux et coronaropathies. Le médecin traitant du patient permet souvent d’apporter un complément d’informations ce d’autant que l’interrogatoire peut-être rendu difficile par une altération des fonctions cognitives ou par la gravité du tableau initial présenté par le patient.

Enfin il est important de noter les allergies connues du patient, ses habitus (activité professionnelle, activités sportives, sédentarité, aides à domicile,autonomie) et le traitement pris (s’aider du Vidal, des dernières ordonnances du patient, appeler le médecin traitant en cas de doute et ne pas oublier l’automédication).

2 . 3  -  Troisième étape : les facteurs de risque cardiovasculaires

Un facteur de risque peut se définir comme une caractéristique, anomalie ou habitude associée à un surcroît de risque de développer une maladie, ici, cardiovasculaire avec une relation jugée causale entre le risque et la maladie. Il précède la survenue d’une atteinte cardiovasculaire et la prévention repose sur la correction des facteurs de risques dépistés afin de réduire l’incidence de survenue des maladies cardiovasculaires. Afin de ne pas faire d’amalgame, on considérera comme facteurs de risque cardiovasculaires, les facteurs de risque d’athérome, c'est-à-dire, ceux qui favorisent la constitution et la progression des plaques lipidiques au sein des vaisseaux, à l’origine des coronaropathies (atteinte des artères coronaires), de l’artériopathie des membres inférieurs et de l’athérome carotidien.

Un bref rappel sur la constitution des plaques d’athéromeDéfinitionformation dans la tunique interne de la paroi artérielle de plaques constituées de dépôts lipidiques. dont les différentes étapes sont :

  • La pénétration des lipoprotéines de basse densité (LDL cholestérol) dans l’intima proportionnellement à la concentration plasmatique de LDL cholestérol.
  • Recrutement des monocytes circulants à la surface de l’endothélium puis traversée de celui-ci et transformation en macrophages qui entraînent une réaction inflammatoire chronique et produisent des cytokines inflammatoires à l’origine de la progression et la fragilisation de la plaque.
  • Certains macrophages se chargent en LDL cholestérol et se transforment en cellules spumeuses après.
  • Evolution possible vers une progression de la plaque faisant protrusion dans la lumière artérielle (elle est symptomatique lorsque la sténose dépasse 50% de la lumière artérielle).
  • Rupture de la plaque favorisée par un important cœur lipidique ou une chape fragilisée avec adhésion plaquettaire puis fibrino-cruorique obstruant partiellement ou totalement la lumiére artérielle.
Figure 1: coupe longitudinale d'un vaisseau artériel
Figure d’après la Fondation Suisse de Cardiologie
Figure 2 : accumulation de lipoprotéines et recrutement de macrophages
Figure d’après la Fondation Suisse de Cardiologie
Figure 3 : transformation des macrophages en cellules spumeuses et rupture de la plaque avec phénomène de thrombose
Figure d’après la Fondation Suisse de Cardiologie
Figure 4 : occlusion complète de la lumière artérielle
Figure d’après la Fondation Suisse de Cardiologie

Afin d’éviter la constitution ou la progression des plaques d’athérome, il importe de bien contrôler les facteurs de risque cardiovasculaires d’athérome parmi ceux qui sont modifiables.

Parmi ces facteurs, on retrouve :

Facteurs de risque cardiovasculaires
Non modifiables Modifiables Habitudes
Age
Sexe
Antécédents personnels de maladie cardiovasculaire
Antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire
Dyslipidémies
Diabète
Hypertension artérielle
Sédentarité
Surcharge pondérale/obésité
Tabagisme
  • âge  : le risque cardiovasculaire augmente avec l’âge de telle sorte qu’il devient un facteur de risque au-dessus de 45 ans pour les hommes et 55 ans pour les femmes.
  • sexe  : le sexe masculin constitue à lui seul un facteur de risque cardiovasculaire.
  • hérédité coronarienne  : sont considérés comme significatifs les accidents cardiovasculaires survenus chez le père, la mère ou un parent du premier degré, avant 55 ans chez un homme et avant 65 ans chez une femme.
  • dyslipidémie  : mise en évidence sur le bilan lipidique réalisé à jeun. Il nous donne les concentrations plasmatiques des triglycérides et du cholestérol total. Celui-ci est subdivisé en sous classes que sont le HDL-cholestérol (dit « bon  cholestérol ») et le LDL-cholestérol (dit « mauvais cholestérol).
Recommandations de l'AFSSAPS
Tableau
Un HDL-cholestérol < 0, 40 g/l (1,0 mmol/l) quel que soit le sexe est considéré comme un facteur de risque supplémentaire. En revanche, une concentration plasmatique de HDL-cholestérol supérieure ou égale à 0,60 g/l est considérée comme étant un facteur protecteur : il convient alors de soustraire "un risque" au score de niveau de risque du patient.
  • diabète  : réalisation de 2 glycémies veineuses à jeun au repos à 24 heures d’intervalle positives si supérieures à 1,26 g /L 
  • hypertension artérielle  : les objectifs tensionnels selon les recommandations ESC ESH 2007 sont les suivants :
    • adulte d’âge moyen : <140/90 mm Hg
    • adulte âgé avec HTA systolique isolée : PAS <150 mm Hg
    • diabétique de type 2 : <130/85 mm Hg
    • insuffisant rénal
      • sans protéinurie : <130/85 mm Hg
      • avec protéinurie : <125/75 mmHg
  •  tabagisme  : actif ou arrêté depuis moins de 3 ans, il est calculé en paquets/année (nombre de paquets consommés par jour multiplié par le nombre d’années de tabagisme actif). 
  • IMC ou indice de masse corporelle  : calculé par le ratio du poids (en kilogrammes) sur la taille (en mètre) au carré et permettant de définir le poids normal (IMC entre 20 et 25) la surcharge pondérale (IMC>25), l’obésité (IMC>30) et l’obésité morbide (IMC>40). Celui-ci est étroitement lié au style de vie (alimentation et activité physique).

Après avoir recherché l’ensemble des facteurs de risque cardiovasculaires connus ou méconnus par le patient on pourra estimer son risque cardiovasculaire global soit le risque lié à la prise en compte simultanée des facteurs de risque qui lorsqu’ils sont associés augmentent de manière multiplicative le risque de survenue d’une maladie cardiovasculaire. De nombreux scores, grilles ou équations sont disponibles pour son calcul dont en voici un exemple publié par la Société Européenne de Cardiologie. Elle permet d’estimer pour les pays européens à bas risque (France, Belgique…) le risque de décès cardiovasculaire.

Figure 5: Risque à 10 ans d'accident cardiovasculaire fatal dans les régions européennes à faible risque en fonction du sexe, de l'âge, de la pression artérielle systolique, du cholestérol total et du tabagisme.
DeBacker G et al. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. The Third Joint Task Force of European and other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of eight societies and by invited experts) executive summary. Eur Heart J 2003; 24: 1601–10.


L’estimation du risque est majorée en cas d’atteinte des organes cibles (microalbuminurie, rétinopathie, cardiopathie, arteriopathie, AVC) ou en cas de présence de facteurs de risques non inclus dans ce score.

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