• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • 1 - Physiopathologie de l'insuffisance respiratoire aiguë
      • 1.1 - Atteinte de la fonction pompe
      • 1.2 - Atteinte de la fonction d’échange pulmonaire
        • 1 . 2 . 1 - Effet shunt intrapulmonaire
        • 1 . 2 . 2 - Trouble de la diffusion
        • 1 . 2 . 3 - Effet espace mort
        • 1 . 2 . 4 - Causes de l’hypoxémie et de l’hypercapnie
      • 1.3 - Atteinte de la fonction de transport et analyse des gaz du sang
        • 1 . 3 . 1 - Équilibre acide-base
        • 1 . 3 . 2 - Transport de l’oxygène
    • 2 - Diagnostic, bilan et recherche d'une étiologie
      • 2.1 - Examen clinique
      • 2.2 - Interrogatoire
      • 2.3 - Bilan paraclinique
      • 2.4 - Diagnostic étiologique
        • 2 . 4 . 1 - Contexte
        • 2 . 4 . 2 - Terrain
        • 2 . 4 . 3 - Type de la dyspnée
        • 2 . 4 . 4 - Signes et syndromes d’accompagnement
    • 3 - Conduite à tenir devant une insuffisance respiratoire aiguë
      • 3.1 - Gestes en urgence
      • 3.2 - Diagnostic de gravité
      • 3.3 - Traitement
        • 3 . 3 . 1 - Désobstruction bronchique
        • 3 . 3 . 2 - Oxygénothérapie
        • 3 . 3 . 3 - Ventilation mécanique
  • Points essentiels
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1 . 3  -  Atteinte de la fonction de transport et analyse des gaz du sang

1 . 3 . 1  -  Équilibre acide-base

Il est pratique de reporter les résultats des GDS sur le diagramme de Van Ypersele de Strihou (Figure 3). Il faut retenir que :

• dans les hypercapnies aiguës, le pH diminue de 0,05 et les bicarbonates augmentent de 1 mEq/L quand la PCO₂ augmente de 10 mmHg

• dans les hypercapnies chroniques, les bicarbonates augmentent de 3 à 5 mEq/L quand la PCO₂ augmente de 10 mmHg, le pH est normal ;

• pour apprécier l’existence d’une acidose métabolique associée à une acidose hypercapnique aiguë, il est simple de calculer le pH respiratoire prévisible en se souvenant qu’une augmentation de 10 mmHg de PCO₂ est responsable d’une diminution du pH de 0,05. Par exemple, un malade présentant une PCO₂ de 60 mmHg, soit un ΔPCO₂ = 20 mmHg, a un pH respiratoire prévisible de 7,40 – (0,05 x 2) = 7,30. Toute valeur de pH inférieure à 7,30 indique l’existence d’une acidose métabolique associée.

Figure 3 : Diagramme de Van Ypersele de Strihou (dessin de V. Rolland)

Les points inclus dans une zone sont le reflet d’une anomalie simple aiguë de l’équilibre acido-basique, ou chronique et physiologiquement compensée. Les points situés hors des zones sortent des intervalles de confiance et témoignent de troubles associés. (Reproduit d’après Van Ypersele de Strihou C. et al. Carbon dioxide response curve for chronic hypercapnia in man. N Engl J Med 1966 ; 275 : 117-22).

La concentration en ions H + et le pH sont représentés en ordonnée, la PCO₂ en abscisse. Les obliques en pointillés correspondent à la concentration en bicarbonates HCO₃ en mEq/L. Les différentes surfaces correspondent aux zones tampons du plasma in vivo (± 2 DS) :

• acidoses respiratoires aiguë (I) et chronique (II) ;

• acidoses métaboliques aiguë (III) et chronique (IV) ;

• alcaloses respiratoires aiguë (V) et chronique (VI) ;

• alcalose métabolique (VII).

1 . 3 . 2  -  Transport de l’oxygène

La courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine (HbO₂) est de forme sigmoïde (Figure 4). Elle présente deux parties, l’une presque horizontale, l’autre presque verticale séparée par un point remarquable, le point SO₂ 90 %/PO₂ 60 mmHg. Au-delà de ce point, de fortes variations de PO₂ s’accompagnent de faibles variations de SO₂. En deçà de ce point, de faibles variations de PO₂ s’accompagnent de fortes variations de SO₂. Dans la partie horizontale de la courbe, la concentration en HbO₂ est élevée. HbO₂ est un acide plus fort que Hb réduite, et est donc moins capable de fixer les ions H ⁺. Cela favorise la dissociation des composés carbaminés et augmente la PCO₂. Cet effet de facilitation de la libération de CO₂ par l’Hb quand HbO₂ augmente a été décrit par Haldane. L’effet Haldane rend compte en partie de l’augmentation de la PCO₂ sous oxygénothérapie. Dans la partie verticale de la courbe, la dissociation forte de HbO2 aux PO2 basses facilite l’oxygénation tissulaire. L’Hb réduite augmente et fixe plus d’ions H ⁺, ce qui favorise la diffusion du CO₂ des cellules vers le sang. En retour, l’augmentation de la PaCO₂ diminue encore l’affinité de l’Hb pour l’O₂. Cet effet a été décrit par Bohr. L’hyperthermie, l’augmentation de la concentration en ions H ⁺, l’augmentation de la PCO₂, l’augmentation du 2,3-diphosphoglycérate érythrocytaire déplacent la courbe d’affinité vers la droite et diminuent l’affinité. À l’inverse, l’hypothermie, l’alcalose, l’hypocapnie déplacent la courbe vers la gauche et augmentent l’affinité. Si l’affinité augmente, la quantité d’O2 transportée, pour une même PaO₂, augmente mais la libération d’O₂ diminue au niveau tissulaire.

La concentration en oxygène (CO₂) est calculée par la formule :

                                                                       Concentration artérielle : CaO₂ (vol/100 mL) = (SaO₂ x 1,34 x Hb) + (PaO₂ x 0,003),

où 1,34 est le coefficient d’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène et 0,003 le coefficient de solubilité de l’oxygène dans le plasma.

La figure 4 illustre les relations entre la CO₂ et la PaO₂. Il résulte de cette relation que :

• l’oxygène dissous représente une très petite quantité d’oxygène comparé à l’oxygène combiné ;
• une SaO₂ au moins égale à 90 % (PaO₂ 60 mmHg) garantit une CaO₂ correcte. C’est donc un objectif thérapeutique important de l’oxygénothérapie.
  

Le transport de l’oxygène (TO₂ ) est calculé par la formule :

Transport artériel de l’oxygène : TaO₂ = CaO2 x IC ; n = 660 mL · min–1 · m–2 où IC = index cardiaque.

Figure 4 A : Courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine

La courbe, de forme sigmoïde, présente deux points remarquables, le point SO₂ 90 %/ PO₂ 60 mmHg et le point SO₂ 50 %/PO₂ 50 mmHg (P50). La courbe normale correspond à pH = 7,40, PCO₂ = 40 mmHg et t = 37 °C.
La diminution du pH déplace la courbe vers la droite (effet Bohr).

Figure 4 B : Courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine

(Reproduit d’après Siggard-Andersen O et al. The oxygen status of arterial blood revised : relevent oxygen parameters for monitoring the arterial oxygen availability. Scand J Clin Lab Invest 1990 ; 50 (203) : 17-28.)

Evolution de la concentration en O₂ de l’hémoglobine (CO₂) en fonction de la pressionpartielle d’oxygène (PO₂) pour pH = 7,40, PCO₂ = 40 mmHg et t = 37 °C. La concentration de l’hémoglobine totale est de 15 g/100 mL. Le point « a » est représentatif du sang artériel. La différence des concentrations c (a – v) O₂ est de 5 vol/100 mL.