4  -  Altérations du champ visuel (figure 5)


Elle peuvent ou non s’accompagner d’un baisse d’acuité visuelle.

1. Anomalies du champ visuel au cours d’affections rétiniennes

Ce sont :

• soit des scotomes en cas d’atteinte de la rétine centrale respectant la périphérie ; un scotome central, englobant le point de fixation, traduit une atteinte maculaire et s’accompagne toujours d’une baisse d’acuité visuelle sévère (ex. : DMLA évoluée) ;
• soit des déficits périphériques du champ visuel lors d’atteintes rétiniennes siégeant ou débutant en périphérie (ex. : décollement de la rétine rhegmatogène, rétinopathie pigmentaire).

Figure 5 : Représentation schématique des altérations du champ visuel en fonction du niveau de l'atteinte des voies optiques
nerf optique : scotome central • chiasma : hémianopsie bitemporale • bandelettes optiques : hémianopsie latérale homonyme • radiations optiques : quadranopsie latérale homonyme

2. Atteinte du champ visuel par atteinte des voies optiques

→ Atteintes du nerf optique

L’atteinte totale du nerf optique est responsable d’une cécité unilatérale (vue essentiellement au cours des traumatismes, figure 6).

Une atteinte des fibres optiques à point de départ maculaire réalise :

• soit un scotome central, limité autour du point de fixation (c’est-à-dire de la fovéola) ;
• soit un scotome cæcocentral, englobant la tache aveugle et le point de fixation.

L’atteinte d’un faisceau de fibres au niveau de la papille est responsable d’un déficit fasciculaire ; il se traduit par un déficit isoptérique relié à la tache aveugle. On l’observe notamment lors d’une atteinte ischémique de la papille (neuropathie optique ischémique antérieure) où il prend typiquement l’aspect d’un déficit altitudinal, à limite horizontale.

a. Névrite optique rétrobulbaire de la sclérose en plaques

Voir plus haut.

b. Neuropathie optique ischémique antérieure
Voir plus haut.

c. Neuropathies optiques toxiques et métaboliques
Elles ont en commun de se manifester par une atteinte bilatérale et progressive.

Elles sont dominées par quatre causes :

• neuropathie optique éthylique : favorisée par le tabagisme associé, et on parle volontiers de neuropathie optique alcoolotabagique. Elle réalise typiquement à l’examen du champ visuel un scotome cæcocentral bilatéral. En l’absence de sevrage, elle aboutit à la constitution d’une atrophie optique.
• neuropathies optiques médicamenteuses : observées principalement au cours de traitements antituberculeux (éthambutol et isoniazide). Elles peuvent laisser une baisse d’acuité visuelle définitive, d’où la règle d’une surveillance régulière systématique des patients traités par l’examen du champ visuel et surtout de la vision des couleurs, ces neuropathies optiques se révélant précocement par une dyschromatopsie d’axe rouge-vert ;
• neuropathies optiques professionnelles (ex. : plomb) ;
• neuropathies optiques métaboliques : notamment diabète.

d. Neuropathies optiques tumorales
Ce sont :

• les tumeurs intraorbitaires, quelle qu’en soit la nature : tumeurs du nerf optique (gliome) ou de ses gaines (méningiome), compression du nerf optique par une tumeur intraorbitaire. Elles se traduisent le plus souvent par une atrophie optique associée à une exophtalmie ;
• les tumeurs de l’étage antérieur du crâne (méningiome du sphénoïde, etc.).

Figure 6 : Altérations du champ visuel dans les atteintes du nerf optique
a. cécité unilatérale (ex. traumatisme) - b. scotome central unilatéral (ex. SEP)
Figure 6 bis : Altérations du champ visuel dans les atteintes du nerf optique
a. scotome cæco-central unilatéral (ex. SEP) - b. scotome cæco-central bilatéral (ex. neuropathie optique éthylique)
Figure 6 ter : Altérations du champ visuel dans les atteintes du nerf optique
a. déficit fasciculaire - b. déficit fasciculaire altitudinal (ex. NOIA)
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