3  -  Baisse d'acuité visuelle progressive


L’organigramme décisionnel est résumé sur la figure 1.

Figure 1 : Conduite à tenir devant une baisse d'acuité visuelle progressive

1. Cataracte

Elle se manifeste par une baisse d’acuité visuelle progressive, bilatérale, une photophobie, une myopie d’indice, une diplopie monoculaire (cataracte nucléaire).
L’examen après dilatation pupillaire observe une cataracte nucléaire, sous-capsulaire postérieure, corticale ou totale.
Le plus souvent, la cataracte est liée à la sénilité.
Le traitement est chirurgical en cas de baisse d’acuité visuelle invalidante : extraction du cristallin par phacoémulsification par ultrasons et mise en place d’un implant intraoculaire.

2. Glaucome chronique à angle ouvert

Entraîne dans un premier temps des altérations progressives du champ visuel sans baisse d’acuité visuelle, celle-ci étant d’apparition tardive, à un stade évolué de l’affection.

Le diagnostic repose sur les signes suivants :

  • élévation du tonus oculaire ;
  • altérations du champ visuel ;
  • excavation glaucomateuse de la papille.

Le traitement est mené par collyres hypotonisants, trabéculoplastie au laser ou chirurgie (trabéculectomie ou sclérectomie profonde).

3. Affections rétiniennes

→ Dégénérescences rétiniennes héréditaires

Elles sont schématiquement de deux types, centrales (atteinte des cônes) ou périphériques (atteinte des bâtonnets).

a. Hérédo-dégénérescences centrales

La plus fréquente est la maladie de Stargardt : affection autosomale récessive, débutant dans l’enfance et entraînant progressivement une baisse d’acuité visuelle très sévère (entre 1/20 et 1/10 en fin d’évolution). Elle se traduit à l’examen du fond d’œil par des remaniements maculaires donnant un aspect typique de « maculopathie en œil-de-bœuf », analogue à l’aspect observé dans la maculopathie aux antipaludéens de synthèse (voir plus loin).

b. Hérédo-dégénerescence périphérique : rétinopathie pigmentaire

Il s’agit d’une affection d’aspect et de gravité variables en fonction du gène en cause ; il existe ainsi de nombreuses formes de rétinopathie pigmentaire, dont la transmission est elle aussi très variable, autosomique dominante ou récessive ou liée à l’X. Un grand nombre de cas, par ailleurs, n’atteint qu’un sujet de façon isolée, sans que l’enquête génétique ne retrouve de sujets atteints dans les ascendants, descendants et collatéraux (« formes sporadiques »).

Elle atteint 30 000 à 40 000 personnes en France.

L’atteinte des bâtonnets est responsable d’une héméralopie (gêne en vision crépusculaire et nocturne) et d’un rétrécissement progressif du champ visuel débutant dans l’enfance ; en fin d’évolution ne persiste qu’un champ visuel tubulaire, correspondant à la perte complète des bâtonnets périphériques et à la seule persistance des cônes centraux ; il peut même survenir en fin d’évolution, par un mécanisme non élucidé, une atteinte dégénérative des cônes aboutissant à une cécité complète.

On observe à l’examen du fond d’œil des migrations de pigments sous-rétiniens donnant dans les formes typiques une image en « ostéoblastes » (figure 2).

Rétinopathie diabétique

Elle peut entraîner une baisse d’acuité visuelle progressive par œdème maculaire,  hémorragie intravitréenne, décollement de rétine par traction ou glaucome néovasculaire.

→ Membranes prémaculaires et trous maculaires
a. Membranes prémaculaires (figure 3)

Fréquemment, chez le sujet d’un certain âge, peut se développer à la face interne de la rétine maculaire une membrane fibreuse, dénommée « membrane prémaculaire » ; ces membranes s’épaississent et se contractent lentement au cours de leur évolution, entraînant une baisse d’acuité visuelle et des métamorphopsies d’installation lente.

Elles peuvent, quand elles entraînent une baisse d’acuité visuelle importante, bénéficier d’une ablation chirurgicale par voie de vitrectomie, apportant une amélioration fonctionnelle dans 80 % des cas.

b. Trous maculaires (figure 4)

Moins fréquents, ils correspondent à un trou fovéolaire de formation brutale : ils se traduisent par une baisse d’acuité visuelle brutale et un scotome central de petite taille qui vont s’aggraver de façon progressive, ainsi que par des métamorphopsies dues à un décollement de la rétine maculaire très localisé au bord du trou.

Figure 2 : Rétinopathie pigmentaire
Migrations de pigments sous-rétiniens donnant une image typique en «ostéoblastes », particulièrement bien visibles sur les clichés c et d.
Figure 3 : Membrane prémaculaire
Figure 4 : Trou maculaire
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