• Pré-requis et Objectifs
• Cours
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    • 1 - Le col de l’uterus
      • 1.1 - Structure du col gravide
      • 1.2 - Maturation du col :
    • 2 - Le myomètre
      • 2.1 - Théorie hormonale
      • 2.2 - La théorie mécanique
      • 2.3 - La théorie immunologique
      • 2.4 - La théorie placentaire
      • 2.5 - Modifications histologiques et biochimiques du myomètre :
    • 3 - Le fœtus
    • 4 - Stimuli
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2  -  Le myomètre

L’activité du myomètre correspond à l’activation simultanée de toutes les cellules musculaires lisses du myomètre. Des jonctions communicantes (gap junctions) apparaissent en fin de grossesse. Ces jonctions permettent la contraction simultanée des fibres du myomètre. Ces jonctions permettent aux ions de passer quasi instantanément d’un cytoplasme à l’autre.

Figure 1 :

Source : UVMaF

Phénomène mal connu et plusieurs théories expliquent la mise en travail spontanée.

2 . 1  -  Théorie hormonale

Progestérone
La progestérone a un rôle dans le maintien de la gestation. Elle a une action inhibitrice sur les contractions utérines. Dans le modèle animal, sa diminution entraine la mise en travail.
La progestéronémie conserve à la membrane cellulaire une stabilité électrique par son action sur les échanges K+ et Ca2+. Elle éloigne le potentiel d’action.
Elle diminue la synchronisation des cellules musculaires lisses en inhibant la formation de gap jonction intercellulaire
Le taux de progestérone ne chute pas. De plus il n’y a pas de transformation en œstrogène car le placenta humain n’a pas de 17a hydroxylase.
Par contre on observe une diminution de la progestérone au niveau local. Il y a une variation de la progestérone libre et conjugué.
Il y a une diminution de l’activité sur les fibres musculaires par modifications des récepteurs utérins.

Œstrogène
L’œstrogène a un rôle dans le développement du myomètre. Elle facilite les contractions utérines
Elle augmente la synthèse d’actomyosine et favorise la synthèse des prostaglandines.

Cette hormone augmente la concentration des phospholipides dans le muscle utérin. La présence de phosphate est indispensable au phénomène énergétique de la contraction utérine.

Elle modifie la perméabilité de la membrane aux ions. Elle augmente l’excitabilité des fibres musculaires lisses, ainsi que la vitesse de propagation de l’activité électrique.
Elle augmente le nombre de récepteurs à l’ocytocine.
Il n’y a pas de variation du taux sanguin d’œstrogène lors du déclenchement du travail.

Ocytocine
L’ocytocine est libérée par l’hypophyse maternelle.
Le rôle de l’ocytocine est mal précisé. Il y a une augmentation du nombre et de la sensibilité des récepteurs myométriaux à l’ocytocine avant le début du travail.
Au cours de la grossesse, son taux augmente progressivement.
Au début du tr avail, il n’y as pas de modifications nettes du taux d’ocytocine.
Des pics successifs d’ocytocine sont fréquents au cours du travail.
Le taux maximum est observé en phase d’expulsion.

Prostaglandines
Les prostaglandines sont produites par la caduque utérine.
Les prostaglandines ont un rôle dans les modifications rencontrées dans le déclenchement spontané du travail.
- Elles permettent une dépolarisation lente de la membrane.
- Elles initient ou augmentent la fréquence du potentiel d’action.
- Elles libèrent le calcium stocké au niveau des membranes des organites cellulaires

Elles ont une action sur les modifications du col utérin par l’intermédiaire de récepteurs myométriaux spécifiques aux PgF2 et E2. Une augmentation de la concentration de PgE2 et PgF2 dans le liquide amniotique est décrite au début du travail.
La production de la PgF2α et de PgE2 varie au cours de la grossesse. Elles augmentent progressivement pour atteindre un taux élevé en début de travail dans le liquide amniotique, la déciduale et le myomètre.
L’activation de la synthèse des prostaglandines est due à l’action de la progestérone, de l’hormone prolactine, HPL, de l’élévation des œstrogènes et de l’ocytocine.

2 . 2  -  La théorie mécanique

La théorie mécanique s’ajoute aux théories déjà décrite pour expliquer le démarrage du travail.
Deux mécanismes sont décrits :

• L’action directe d’ouverture progressive du col.

Les fibres musculaires lisses sont étirées par la sollicitation du pôle fœtal, ce qui favorise l’excitabilité. L’absence de modifications cervicales lors des présentations transverses renforce cette notion.
La dilatation est favorisée quand la présentation descend et que le segment inférieur est amplié (notion de travail d’une force et produit scalaire). L’augmentation du rayon de la courbure du segment inférieur augmente la composante horizontale de la force qui s’exerce sur le col utérin.

Figure 2 :

Source : UVMaF

Les modifications de la taille et de la forme de l’utérus gravide augmentent la puissance contractile de l’utérus qui devient plus efficace sur l’ouverture de l’orifice interne.
Il a été démontré qu’en fin de grossesse, la pression au niveau de l’orifice interne a été mesurée :
o 1560g/cm3 si CU= 40 mmHg
o 2340 g/cm3 si CU= 60 mmHg

• L’action indirecte par réflexe neuro-hormonal ou d’une sécrétion de prostaglandine.

2 . 3  -  La théorie immunologique

Dans une étude menée en Allemagne en 1998, une relation a été recherchée entre les concentrations dans les tissus de l'interleukine (IL) –8, et les numéros des différents leucocytes infiltrant le stroma du segment inférieur pendant la parturition. Pour mettre en évidence l’action de l’interleukine 8, le segment inférieur de 63 femmes a été prélevé lors d’une césarienne. Plusieurs stades de dilatations ont été étudiés. Les résultats obtenus soutiennent « l'hypothèse que l'IL-8 induite par l'infiltration du stroma du col utérin par les neutrophiles et la libération subséquente de protéinases peuvent jouer un rôle clé dans la parturition. »

2 . 4  -  La théorie placentaire

L’insuffisance placentaire est un mécanisme complexe.
Les modifications placentaires engendrent :

• des perturbations de la réaction immunitaire fœto-maternelle à l’origine d’anomalies des échanges vasculaires et des perturbations métaboliques
• et la sécrétion de prostaglandines.

2 . 5  -  Modifications histologiques et biochimiques du myomètre :

Les phénomènes décrits dans les modifications du col de l’utérus, s’appliquent également pour les modifications du myomètre.
L’augmentation des protéines contractiles (actine et myosine) entraine une hyperplasie et une hypertrophie du myomètre.
Les relations intercellulaires se modifient par l’intermédiaire des gap junctions qui permettent la coordination de la contraction utérine.
La réceptivité à l’ocytocine est augmentée par multiplication du nombre des récepteurs.

Ces phénomènes expliquent que l’utérus à l’état de quiescence, à l’état de repos, au cours de la gestation, devient, à terme, propice à un état contractile.