2 - Rappels de physio-pathologie

Le fœtus a besoin d'oxygène. La totalité de celui-ci est apporté par le placenta. Le transfert des gaz de la mère au fœtus dépend du débit utéro placentaire et du flux ombilical.

2 . 1 - Facteurs intervenant dans l'oxygénation fœtale

Le débit utéroplacentaire dépend de la pression de perfusion en relation avec l’hémodynamique maternelle et des résistances vasculaires. Les facteurs modifiant ce débit sont nombreux. On retiendra plus particulièrement :

Rôle de la contraction utérine
Phénomènes diminuant le débit utéroplacentaire
Phénomènes diminuant le volume de la chambre inter-villeuse

Le flux ombilical lui, est peu modifié pendant la contraction utérine (CU)

2 . 2 - Conséquences de l’hypoxie

Le fœtus privé d'oxygène réagit d’abord en maintenant l’oxygénation de ses organes essentiels, le cerveau, le cœur, les surrénales et le placenta en faisant appel à plusieurs mécanismes:

Cependant, dans les zones moins oxygénée, le fœtus va modifier les conditions d'utilisation du glucose. Dans une certaine mesure, en passant par une voie anaérobie, il va puiser le glucose dans ses réserves en glycogène.

2 . 2 . 1 - Adaptation cardio-circulatoire

Pendant des périodes d’hypoxie modérée, la consommation d’oxygène myocardique et cérébrale est maintenue. Il se développe une vasoconstriction vasculaire périphérique. Le débit sanguin diminue dans les reins, intestins, rate, squelette, muscle et peau, ce qui permet une redistribution du débit cardiaque dans les organes nobles, c’est-à-dire essentiellement le cerveau et le cœur, mais aussi les surrénales et le placenta.

Lorsque l’asphyxie devient sévère, la consommation d’oxygène ne peut plus être maintenue, les mécanismes protecteurs sont dépassés. Il se développe alors une intense vasoconstriction du lit vasculaire, point de départ de la décompensation qui entraine la bradycardie finale, l’hypotension et la mort fœtale.

2 . 2 . 2 - Acidose

L’interruption des échanges entraîne une rétention de gaz carbonique et donc une acidose respiratoire. Le catabolisme glucidique par la voie anaérobie provoque une accumulation d’acide lactique, laquelle conduit à une acidose métabolique.

Dans l’hypoxie aiguë du fœtus normal, la composante respiratoire précède de peu la composante métabolique et elles sont assez rapidement associées.

2 . 2 . 3 - Adaptation cérébrale

Résistance relative du cerveau à l’hypoxie
- Le cerveau fœtal consomme plus d’oxygène (+ 50%) que le cerveau adulte mais il résiste mieux à l’hypoxie.
- Le délai avant la survenue des lésions cérébrales n’est pas connu. Il varie sans doute d’un fœtus à l’autre, en fonction de la nature de l’asphyxie, de sa sévérité, et des réserves du fœtus.

Mécanisme des lésions cérébrales : 3 phénomènes peuvent être évoqués
- L'accumulation de lactate peut être directement impliquée.
- L’hypoxie, qui entraîne une entrée massive de calcium dans la cellule, est à l'origine d'une vasoconstriction cérébrale et d'une production de substances toxiques pour les cellules.
- La perte de l’autorégulation ne peut éviter l'œdème cérébral

2 . 2 . 4 - Grades de l'hypoxie

En pratique, trois grades ont été proposés pour évaluer les conséquences de l’hypoxie.

Grades de l'hypoxie

Grade 1	oxygénation inférieure à 50 % ; redistribution du débit, sans acidose vraie.
Grade 2	les phénomènes sont compensés ; l’acidose apparaît, mais le débit cérébral est conservé.
Grade 3	L’oxygénation du cœur et du myocarde est compromise et l’on note une bradycardie, une morbidité et une mortalité fœtales accrues.

2 . 2 . 5 - Lactates

L’augmentation du taux des lactates dans le sang de l’artère ombilicale traduit l’acidose métabolique fœtale.

Il existe une corrélation très significative entre les lactates du scalp et les lactates de l'artère ombilicale.

2/6