Il est maintenant établi qu'il existe un lien entre le taux d'hémoglobine glyquée à la conception et le risque d'avortements spontanés précoces et/ou de mort foetale ou de malformations foetales.
De même, le niveau de glycémie durant la grossesse est en relation avec macrosomie foetale et un risque de mortalité périnatale accru.
1 – Fausses couches spontanées : plus fréquentes : taux de 32 % si HbA1c > 8 % versus 15 % population générale.
2 – Malformations congénitales ( spécifiques: SNC cœur rein et et non spécifiques)
- Plus fréquentes (X par 2 à 3) jusqu’à x 8,
- Directement liées à l’équilibre glycémique de début de grossesse (1er trimestre : organogénèse); un contrôle glycémique optimal avant la conception et durant les premières semaines, rapproche le risque de malformations de celui de la population générale,
- Se constituent au moment de l’organogénèse (<7 premières semaines de grossesse ),
- Hyperglycémie et cétonémie sont impliqués dans la fermeture du tube neural,
- Les hypoglycémies ne semblent pas tératogènes,
- Principales causes de morbidité et mortalité néonatales et de fréquence des avortements spontanés précoces.
Elles sont :
o non spécifiques du diabète (sauf le syndrome de régression caudale, exceptionnel).
o le plus souvent, malformations cardiaques :
- persistance du canal artériel
- communication interventriculaire
- coarctation aortique
o malformations neurologiques :
- spina-bifida
- hydrocéphalie
- anencéphalie
o malformations rénales.
Conséquences de ces malformations :
o fausses couches spontanées accrues
o mortalité fœtale et néonatale
o Malformation chez le nouveau né
3 – Au cours du 2ème trimestre : développement foetal
Hyperglycémie maternelle + excès d'acides aminés et d'acides gras libres :
=> hyperinsulinisme foetal
=> hyperanabolisme foetal ⇒ Les conséquences suivantes :
o macrosomieDéfinitionGros fœtus (à terme, > 4 kg) (développée aux dépends des tissus insulino-sensibles avec augmentation du périmètre abdominal alors que le diamètre bi-pariétal et la longueur fémorale restent normaux),
o hypoxie tissulaire (d'où production excessive d'érythropoïétine, =>polyglobulie et hyperbilirubinémie),
o retard de la maturation pulmonaire (lié directement à l'hyperinsulinémie),
o hypertrophie cardiaque septale.
4 – Au cours du 3ème trimestre : mort fœtale
5 – Accouchement :
Le diabète prégestationnel est associé à une augmentation de la prématurité et des césariennes.
On redoutera :
o Traumatisme foetal secondaire à la macrosomie (dystoccie des épaules),
o Hypoglycémie sévère du nouveau-né (enfant hyperinsulinique dont les enzymes de la glycogénolyse sont inhibées),
o Hypocalcémie (carence brutale des apports maternels chez ces enfants en hyperanabolisme),
o Hyperbilirubinémie/polyglobulie (secondaire à l'hypoxie),
o Détresse respiratoire transitoire par retard de résorption du liquide amniotique,
o Maladie des membres à hyalines.
6 – A long terme :
- Accroissement du risque de développement d’un diabète de type 2 pour les descendants ayant été exposé in utero au diabète de type 2 maternel.
- Déficit de l’insulinosécrétion.
