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La barrière cutanée et ses mécanismes de défense

La surface cutanée est une des frontières les plus importantes séparant notre organisme d’un milieu extérieur riche en bactéries ; elle héberge en permanence des bactéries à la surface de l’épiderme et dans les follicules pileux, bactéries qui peuvent être regroupées en deux catégories principales (Tableau 1).

Ce portage bactérien constant et physiologique est plus marqué dans certaines zones telles les grands plis, le périnée et les orifices narinaires, qui constituent des « gîtes » fréquents en cas de portage.

La peau dispose d’une protection naturelle contre la pénétration et la pullulation des bactéries pathogènes, qui associe plusieurs niveaux de défense  :
  • protection mécanique grâce à la continuité des cornéocytes ;
  • protection chimique liée :
    • au pH cutané voisin de 5,5 peu propice à la croissance bactérienne ;
    • au sébum qui recouvre les cornéocytes d’un film hydrophobe renforçant la barrière kératinocytaire et s’opposant à l’adhésion des bactéries aux kératinocytes ;
    • à la présence de substances à activité spécifiquement antibactérienne (défensines, lysozyme, cathélicidines…) qui s’attaquent, notamment, à la paroi des bactéries ;
  • protection biologique par :
    • la présence constante de bactéries commensales non pathogènes résidentes qui se comportent en compétiteurs biologiques vis-à-vis d’espèces plus dangereuses ;
    • l’activité d’un réseau immunitaire très développé associant : cellules de Langerhans épidermiques qui tissent un véritable filet de protection continu à la surface des téguments et macrophages dermiques et lymphocytes à tropisme cutané, activés par les cellules de Langerhans qui leur présentent les antigènes bactériens dans le ganglion lymphatique de drainage.

La survenue d’une infection bactérienne est souvent la conséquence d’une altération d’un ou plusieurs de ces mécanismes de défense  :
  • rupture de la barrière kératinocytaire (frottements, plaie aiguë ou chronique quelle que soit sa cause, brûlure physique ou chimique, lésion de grattage, fissuration, injection directe d’un germe par un agent vulnérant physique ou biologique…) permettant la pénétration de germes en profondeur ;
  • modification du pH cutané ;
  • disparition du film sébacé par l’emploi abusif de détergents ;
  • modification de l’adhésion germes/bactéries notamment pour les staphylocoques dorés chez l’atopique ;
  • disparition de la flore commensale résidente notamment en raison de l’emploi indu d’antiseptiques ;
  • passage à un statut permanent de germes en principe transitoires en particulier sur des zones précises (« gîtes » bactériens) riches notamment en staphylocoques dorés, circonstance fréquente chez les atopiques, les dialysés, les diabétiques et chez un faible pourcentage de la population générale sans contexte particulier (défaut intrinsèque des mécanismes antiadhésion ou des molécules naturelles antibactériennes ?) ;
  • altérations des mécanismes immunitaires portant sur les cellules de Langerhans (photoexposition chronique) et surtout les lymphocytes (diabète, agents immunosuppresseurs notamment au cours des maladies systémiques, des néoplasies et des greffes d’organe) ;
  • Certaines conditions physiques altèrent également ces mécanismes de défense telle la chaleur et l’humidité et donc la macération.
Tableau 1 : Types de flore présente à la surface de l'épiderme

1  -  Impétigo

1 . 1  -  Définition

C’est une infection cutanée purement épidermique (sous la couche cornée de l’épiderme) à streptocoque β-hémolytique du groupe A et/ou à staphylocoque doré.

1 . 2  -  Épidémiologie

Il s’agit d’une infection auto- et hétéro-inoculable, non immunisante.

L’impétigo atteint surtout l’enfant, plus rarement l’adulte où il complique presque toujours une affection cutanée prurigineuse préexistante, en particulier une ectoparasitose (impétiginisation).

Il est contagieux avec de petites épidémies familiales ou en collectivités notamment en été justifiant l’éviction scolaire.

1 . 3  -  Diagnostic

Le diagnostic est essentiellement clinique.

L’aspect est non prédictif du germe ou des germes en cause.

Le prélèvement bactériologique est à faire uniquement en cas de doute diagnostique ou si l’identification du germe est importante (suspicion d’association à S. aureus résistant à la méthicilline [SAMR], notamment, en cas d’hospitalisation récente du patient ou d’un de ses proches ou dans un contexte d’épidémie) : identification d’un streptocoque le plus souvent du groupe A et/ou d’un staphylocoque doré + antibiogramme, voire recherche de toxines sécrétées par la souche de staphylocoque doré (TSST1, exfoliatine, toxine de Penton-Valentine à effet nécrosant, etc.).

1 . 3 . 1  -  Forme habituelle de l’enfant

Elle se compose :

  • d’une lésion élémentaire = vésiculo-bulle superficielle, sous-cornée, à contenu rapidement trouble (pustule), flasque et fragile évoluant rapidement vers une érosion recouverte de croûtes jaunâtres (« mélicériques », c’est-à-dire couleur de miel) à extension centrifuge ± aréole inflammatoire périphérique ;
  • de lésions peu symptomatiques ;
  • de la coexistence de lésions d’âges différents ;
  • d’une topographie souvent péri-orificielle au départ puis diffusion au visage puis au reste du corps par portage manuel ;
  • d’adénopathies régionales fréquentes ;
  • de l’absence de signes généraux (en particulier pas de fièvre) hors complication.


Elle réagit vite favorablement avec un traitement adapté.

1 . 3 . 2  -  Impétigo bulleux

L’impétigo bulleux est la forme caractéristique du nouveau-né et du nourrisson (staphylococcique +++). Elle existe sous forme de petites épidémies sporadiques (crèches, maternités) par portage manuel du personnel. Les bulles sont souvent de grande taille (1 à 2 cm), parfois entourées d’un érythème périphérique (Figure 1). Il y a une absence habituelle de signes généraux. Une évolution est possible vers le syndrome SSSS (staphylococcal scalded skin syndrome) ou épidermolyse staphylococcique aiguë induit par une toxine exfoliante staphylococcique (exfoliatine) (Figure 2).

Figure 1 : Impétigo bulleux
Figure 2 : Épidermolyse staphylococcique (staphylococcal scalded skin syndrome)

Il existe :

  • un érythème diffus et un décollement épidermique superficiel débutant autour d’un foyer infectieux parfois minime (nasal, ombilical ou périnéal) ;
  • un signe de Nikolsky positif ;
  • une extension rapide dans un tableau fébrile pouvant se compliquer de déshydratation ;
  • un diagnostic histologique extemporané rapide avec décollement très superficiel qui écarte une nécrolyse épidermique toxique (syndrome de Lyell) où l’épiderme est nécrosé sur toute sa hauteur ;
  • d’autre forme clinique : scarlatine staphylococcique avec érythème diffus prédominant dans les plis et ne s’accompagnant pas de bulles, évoluant vers une desquamation en 10 à 20 jours.

1 . 3 . 3  -  Ecthyma

L’ecthyma est :

  • une forme creusante d’impétigo, habituellement localisée aux membres inférieurs, avec ulcérations parfois croûteuses (Figure 3) ;
  • observé sur un terrain volontiers immunodéprimé, d’éthylisme chronique, d’artériopathie ;
  • lié à Streptococcus pyogenes et/ou à Staphylococcus aureus ;
  • avec une évolution cicatricielle.
Figure 3 : Ecthyma

1 . 3 . 4  -  Impétiginisation

Il s’agit de la surinfection d’une dermatose prurigineuse avec apparition de croûtes mélicériques ou plus rarement de pustules (Figure 4).

Figure 4 : Impétigo : croûtes mélicériques

1 . 3 . 5  -  Évolution

Les complications sont rares :

  • porte d’entrée d’une infection générale sévère ;
  • risque potentiel en fait exceptionnel de glomérulonéphrite post-streptococcique conduisant à contrôler la protéinurie 3 semaines après l’épisode infectieux.

1 . 4  -  Traitement

1 . 4 . 1  -  Traitement local

Il est systématique et souvent suffisant dans les formes peu étendues :

  • lavage biquotidien à l’eau et au savon ;
  • antiseptiques (chlorhexidine ou povidone iodée), notamment, sous forme moussante et/ou antibiotiques topiques (acide fusidique, mupirocine en 2e intention) en applications bi- ou triquotidiennes : préférer les pommades grasses pour ramollir et faire tomber les croûtes ;
  • durée 8 à 10 jours.

1 . 4 . 2  -  Traitement général antibiotique

Il est nécessaire en cas de : lésions étendues, extensives, signes généraux majeurs, terrain immunocompromis ou si les soins locaux sont incertains. Ses modalités sont :

  • pénicilline M (oxacilline, cloxacilline) : 30 à 50 mg/kg/j ;
  • amoxicilline+acide clavulanique ou céphalosporine de première génération ;
  • synergistine (pristinamycine 30 à 50 mg/kg/j) ou acide fusidique (1 à 1,5 g/j chez l’adulte ; 30 à 50 mg/kg/j chez l’enfant) ;
  • durée du traitement = en principe 10 jours.

1 . 4 . 3  -  Mesures complémentaires

Les mesures complémentaires sont :

  • éviction scolaire de quelques jours ;
  • examiner l’entourage notamment en collectivité ;
  • traitement éventuel de la fratrie ;
  • prélèvement et traitement des gîtes pour l’enfant et toute la famille en cas de récidive ;
  • mesures d’hygiène : port de sous-vêtements propres, ongles coupés courts ;
  • traitement étiologique d’une dermatose prurigineuse sous-jacente.
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