Il s’agit avant tout de lésions atteignant l’appareil respiratoire. Le poumon est l’organe le plus exposé aux agressions en rapport avec l’environnement. De nombreuses pathologies pulmonaires sont directement liées à l’inhalation d’aéro-contaminants en suspension dans l’atmosphère. Un individu au repos inhale environ 10 000 L d’air par 24 h, soit environ 250 millions de litres pour une espérance de vie de 70 ans. L’air contient des gaz et des particules qui peuvent entraîner des modifications de l’arbre respiratoire et du parenchyme pulmonaire (tableau 6.1). Il s’agit de désordres intermédiaires entre la pathologie professionnelle et celle en rapport avec l’environnement urbain et domestique. L’inventaire de ces pneumopathies est très large et n’est pas terminé. Les conséquences de la pollution atmosphérique sur l’appareil respiratoire sont encore mal connues. Les effets peuvent être immédiats ou différés et sont fonction de l’importance de l’exposition, mais il existe le plus souvent un long temps de latence entre les nuisances et leur effet pathogène. C’est le cas par exemple des aéro-contaminants cancérogènes comme le tabac et l’amiante. La plupart des études épidémiologiques analyse les effets de cette pollution à court terme en particulier sur des populations à risque comme les enfants, les asthmatiques, les sujets atteints de bronchopneumopathies chroniques ou les personnes âgées. Il s’agit en général d’effets transitoires et réversibles ne nécessitant pas une étude anatomopathologique. Les effets à long terme sont beaucoup plus difficiles à quantifier.
Les manifestations respiratoires observées sont liées à la présence d’aéro-contaminants variés comme :
Certains polluants (monoxyde de carbone, dioxyde d’azote, formaldéhydes, fumées, gaz ou produits aérosolisés : peintures, produits ménagers ou cosmétiques) peuvent provoquer des effets rapides sur l’appareil respiratoire à type d’asthme, de bronchiolite aiguë, de dommage alvéolaire diffus (DAD) pouvant entraîner la mort. À plus long terme, ils entraînent des séquelles respiratoires avec un syndrome obstructif par bronchiolite sténosante ou restrictif avec développement d’une fibrose interstitielle (figures 6.1–6.3).
Les pneumopathies d’hypersensibilité sont liées à l’inhalation d’antigènes organiques (allergène) et sont caractérisées par des remaniements inflammatoires du parenchyme pulmonaire entraînant des troubles fonctionnels (toux sèche, dyspnée, syndrome restrictif).
Le lavage bronchoalvéolaire (hyperlymphocytose de phénotype CD8), les biopsies transbronchiques ou la biopsie pulmonaire par vidéothoracoscopie permettent de confirmer le diagnostic en montrant une pneumopathie interstitielle à prédominance centro-acinaire caractérisée par la présence de petits granulomes tuberculoïdes (cf. chapitre 3 : inflammations granulomateuses épithélioïdes) associés à une alvéolite lymphocytaire et à des foyers de pneumonie en voie d’organisation. De nombreuses affections ont ainsi été individualisées comme le poumon de fermier, les aspergilloses allergiques (aérateurs, humidificateurs), les pneumopathies observées chez les éleveurs de pigeons ou de volailles, chez les minotiers et grainetiers, etc. (figures 6.4–6.7).
