On distingue ainsi plusieurs types de dyspnée :                                                       

1. Dyspnée d'effort et de repos

La dyspnée est quantifiée en précisant l'intensité de l'effort qui la fait apparaître de façon reproductible. Il faut tenir compte des capacités physiques du patient et de son âge. Il est recommandé de se servir de la classification de la NYHA (New York Heart Association) communément adoptée : 

2. L’orthopnée  

Elle correspond à une dyspnée survenant au décubitus et liée à l’augmentation du retour veineux à l’origine d’une augmentation de la précharge puis de la pression capillaire. Elle incite le patient à se lever la nuit, à rajouter des oreillers pour dormir ou à dormir dans son fauteuil.                                              

3. Crise d'œdème aigu pulmonaire (OAP)

 Il s'agit d’une détresse respiratoire aiguë traduisant l'inondation des alvéoles pulmonaires par un transsudat secondaire à une élévation de la pression capillaire (>25 mmHg). Elle peut inaugurer les manifestations de l'insuffisance ventriculaire gauche. Elle est habituellement de survenue brutale, souvent nocturne, le patient est réveillé par une sensation d'étouffement, avec picotements laryngés, puis toux et polypnée superficielle, de plus en plus astreignantes et angoissantes, accompagnées parfois d’expectorations mousseuses blanchâtres ou saumonées, de sueurs voire de cyanose. L'auscultation laisse entendre des râles crépitants bilatéraux envahissant les champs pulmonaires des bases vers les sommets telle une "marée montante".   Le cliché thoracique révèle un syndrome alvéolo-interstitiel classiquement bilatéral.                                                   
 
4. Sub œdème pulmonaire aigu

Plus fréquent que l’OAP il le précède se manifestant par une aggravation de la dyspnée chez les patients souffrant déjà d’une dyspnée d’effort ou de repos, s’accompagnant de toux, d’expectorations et d’orthopnée. L’auscultation pulmonaire retrouve des crépitants des bases pulmonaires. Un traitement diurétique permet d’éviter l’acutisation en détresse respiratoire aiguë. 

En faveur d’une origine cardiaque on retrouve :

• Des signes fonctionnels associés : douleur thoracique, céphalées dans le cas de poussées hypertensives
• Des antécédents cardiaques : cardiopathies valvulaires, ischémiques, toxiques, hypertensives, rythmiques…
• Des signes physiques : tachycardie, galop, souffles cardiaques pathologiques, crépitants bilatéraux.
• Des signes ECG : tachycardie, troubles de la repolarisation liées à une souffrance myocardique, hypertrophie ventriculaire gauche ou troubles du rythme supraventriculaires ou ventriculaires.
• Des signes radiographiques : redistribution vasculaire des sommets puis syndrome alvéolointerstitiel classiquement bilatéral.
• Des signes biologiques (aspécifiques) : élévation du NT proBNP, marqueur biologique de la dilatation auriculaire et donc de pressions de remplissage élevées, élévation des enzymes cardiaques.