La douleur peut rester localisée mais souvent irradie de façon ascendante vers la mâchoire ou l’épaule et le bras gauche. Elle peut aussi irradier aux deux bras et aux omoplates. La crise d’angor est de durée brève moins de 15 minutes et cède spontanément à l’arrêt des circonstances l’ayant déclenché ou après prise de trinitrine sublinguale. L’angor peut aussi se manifester de manière plus atypique par une blockpnée d’effort voire des manifestations digestives (éructations, vomissements, épigastralgies) rendant son diagnostic moins aisé.

On distingue en fonction des circonstances d’apparition l’angor d’effort et l’angor de repos ou spontané.

L’angor d’effort : les besoins en oxygène myocardique dépendent de 3 paramètres que sont la fréquence cardiaque, la force de contractilité et la tension pariétale du ventricule gauche. Lors d’un effort ces trois paramètres augmentent induisant une augmentation des besoins en oxygène non compensés du fait d’une augmentation insuffisante du débit coronaire lié dans la majorité des cas à la présence de sténoses coronaires athéromateuses. La douleur apparaît pour un effort constant déterminant le seuil ischémique. Il peut s’agir d’efforts de marche ou de montée d’escaliers et est favorisée par le stress, le froid, la marche en côte ou contre le vent. Elle apparaît à l’effort et régresse 2-3 minutes après l’arrêt de celui-ci ou l’utilisation de trinitrine qui par son mécanisme vasodilatateur permet d’augmenter le débit coronaire.

L’angor de repos est la conséquence d’une diminution primitive du débit coronaire sans augmentation des besoins en oxygène. Il résulte soit de spasmes coronariens (vasoconstriction) survenant sur des artères angiographiquement saines (angor dit de Prinzmetal) soit de rétrécissements coronariens liés à des plaques d’athéromateuses réduisant significativement la lumière de l’artère et ses possibilités de vasodilatation. Il est de moins bon pronostic que l’angor d’effort et nécessite une prise en charge adaptée rapide.

o        Définitions syndromiques

L’angor stable survient à l’effort, est confirmé par des modifications de l’ECG au cours d’un effort pour un seuil ischémique défini (épreuve d’effort, scintigraphie myocardique) et nécessite dans un premier temps la correction des facteurs de risque cardiovasculaires et la mise en place d’un traitement anti-ischémique médicamenteux. Il résulte de la présence de plaques athéromateuses stables. De manière simplifiée, un angor stable est un angor stable dans le temps et pour le même niveau d’effort. Ainsi si les crises deviennent plus fréquentes ou plus longues ou pour des niveaux moindres, on parle d’angor instable.

L’angor instable regroupe l’ensemble des formes cliniques d’angine de poitrine pouvant évoluer en quelques heures, jours ou semaines vers un infarctus du myocarde constitué. Son mécanisme habituel est une rupture d’une plaque d’athérome devenue instable avec constitution d’un thrombus non occlusif réduisant significativement la lumière de l’artère. Sa présentation clinique peut-être un angor de repos, angor de novo (patient asymptomatique jusque là présentant un angor d’effort fréquent et invalidant pour des efforts minimes ou d’emblée un angor de repos), angor crescendo (angor survenant de plus en plus fréquemment pour des efforts de plus en plus minimes et cédant plus lentement) et un angor post-infarctus.

Dans l’infarctus du myocarde (IDM), la rupture de la plaque athéromateuse se complique d’un thrombus occlusif intracoronaire. La douleur est de type angineuse, survenant volontiers au repos, prolongée, intense, trinitrorésistante, anxiogène et fréquemment accompagnée de nausées, vomissements, sueurs, lipothymies… Il s’agit d’une urgence vitale (désobstruction artérielle la plus rapide possible) nécessitant l’intervention immédiate des équipes de secours du fait du risque de troubles rythmiques ventriculaires graves et de mort subite.

o        Nouvelles recommandations

Actuellement et selon les dernières recommandations de l’ ESC 2007 les appellations ont évolué..

Ainsi on distingue maintenant 3 entités bien distinctes :

• L’angor stable
• Le syndrome coronaire aigu
• L’infarctus du myocarde

Le syndrome coronarien (SCA) regroupe plusieurs entités qui sont :

• Syndrome coronarien avec sus décalage du segment ST aussi appelé « SCA ST + »
• Syndrome coronarien  sans sus décalage du segment ST aussi appelé « SCA non ST + » en cas de douleur thoracique avec modifications électriques suspectes mais sans sus décalage du segment ST et/ou avec élévation de la Troponine
• Angor instable en cas de douleur thoracique suspecte sans modifications électriques et sans élévation de la Troponine.

L’infarctus du myocarde repose désormais sur certains critères bien spécifiques :

• Augmentation des marqueurs biologiques cardiaques (Troponine)associée à une des critères ci-dessous :
  
  • +symptômes d’ischémie
  • + modifications du segment ST, ou négativation des ondes T, ou apparition d’un bloc de branche gauche
  • +apparition d’ondes Q à l’ECG
  • +mise en évidence par imagerie de l’absence de viabilité d’un segment du myocarde (IRM, scintigraphie myocardique, échographie de stress) ou anomalie de la cinétique pariétale ventriculaire (échographie cardiaque).

Enfin l’angor peut-être fonctionnel c’est à dire lié à une souffrance myocardique par augmentation des besoins en oxygène sans lésions coronariennes sous-jacentes comme dans le cas de cardiopathies valvulaires, troubles du rythme supraventriculaires etc.…